В эксперименте с тенями эритроцитов (R. Berne, R. Rubi, 1975) было показано, что при внеклеточной концентрации аденозина до 10 мк/моль/мл он весь переходит в нуклеотиды, а при более высокой концентрации полностью превращается в инозин, гипоксантин. Таким образом, чем выраженнее и длительнее ишемия, тем выше уровень инозина и гипоксантина в крови. При низком напряжении кислорода в миокарде начинают истощаться запасы АТФ и КФ. Продолжающаяся сократительная работа сердца и утилизация наличных резервов АТФ в условиях нарушенного их образования приводит к быстрому расходованию запасов высокоэнергетических фосфатов и накоплению продуктов их деградации — АМФ, АДФ, аденозина, аденина, инозина, гипоксантина, ксантина.

Эти вещества можно обнаружить в оттекающей от сердца крови уже через 15—30 мин после перевязки коронарной артерии. Поступая в общую циркуляцию, они, в конечном итоге, превращаются в мочевую кислоту. Аденинсодержащие соединения сердца, различные по направленности биологического действия, тесно взаимосвязаны в тканевом обмене.

Аденозин способен рефосфорилироваться с участием АТФ и аденозинкиназы или трансформируется в инозин, гипоксантин, рибозо-6-фосфат — при последовательном включении специфической аденозиндезаминазы и нуклеозидфосфорилазы, что обусловлено инактивацией нуклеозида как коронаролитика. Вышеперечисленные и другие метаболиты используются миокардом для синтеза нуклеиновых кислот. Уровень АМФ зависит от интенсивности дефосфорилирования, дезаминирования нуклеотида. Ранее считалось, что АМФ миокарда мало способен к прямому дезаминированию аминогидролазы, однако последние данные показывают, что половина имеющегося в миокарде АМФ может метаболизироваться путем прямого дезаминирования без образования аденозина. «Безаденозинный» (через аминогидролазу) путь распада АМФ, по-видимому, является одним из факторов регуляции аденозиново-го обмена сердечной мышцы и должен изучаться при патологии сердца наряду с другими показателями.