Атеросклероз служит причиной не только стенозов, но и аневризм. Почему один и тот же патологический процесс проявляется совершенно противоположными исходами: например, коронарная артерия (КА), как правило, сужаются, а брюшная аорта (Ао) расширяется? В частности, характерным проявлением аневризматических поражений является поражение инфраренального отдела брюшной аорты (Ао). Эта область крайне предрасположена к развитию атеросклероза. Данные исследования PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth), проведенные на патологоанатомическом материале людей < 35 лет, погибших от некарлиальных причин, свидетельствуют о том, что дорсальная поверхность инфраренального отдела брюшной аорты (Ао) особенно подвержена образованию липидных полос и повреждений в виде выпячиваний.

Регионарную подверженность этого участка кровеносног о русла к образованию аневризмы можно объяснить относительной недостаточностью кровоснабжения средней оболочки (медии) данного сегмента брюшной Ао из-за отсутствия здесь сосуда сосудов (vasa vasarum). Поясничный лордоз у человека (обусловленный прямохождением) изменяет гидродинамику кровотока в дистальном отделе Ао, вызывая нарушения потока крови, которые могут ускорить образование повреждения. Результаты гистологических исследований свидетельствуют о значительных различиях между окклюзирующим атеросклерозом и аневризматическими поражениями. В случае типичного атеросклероза коронарной артерии (КА) расширение зоны повреждения интимы сопровождается образованием стенозирующих поражений. Слой медии под разросшейся интимой часто истончается, однако его основная структура обычно хорошо сохраняется. В отличие от этого, при аневризматических поражениях происходит трансмуральная деструкция артериальной архитектуры. В частности, исчезает обычно хорошо определяемая и характерная для нормальной медии слоистая структура и разрушаются эластические слои. ГМК медии, обычно достаточно скрытые в типичных стенозирующих поражениях, становятся заметными из-за снижения их количества в медии прогрессирующей аневризмы аорты. Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе этих патологоанатомических находок, терпит неудачу. Адекватные модели животных отсутствуют. Человеческие образцы, доступные для анализа, обычно получают на поздних стадиях заболевания.