Приобретенные нарушения АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье, а также наличие дополнительных путей проведения составляют две группы структурных патологий, связанных с проводимостью и возможностью ВСС. Эпидемиологические исследования показали, что нарушение внутрижелудочковой проводимости при КБС является одним из немногих факторов, увеличивающих риск ВСС. Некоторые исследования, выполненные в конце 1970-1980-х гг., продемонстрировали увеличение общей смертности (ОС) и риска внезапной сердечной смерти (ВСС) перед выпиской из стационара и в первые несколько месяцев после выписки у больных с передним ИМ и БПНПГ или бифасцикулярной блокадой. В одном из исследований 47% пациентов с ФЖ в конце срока госпитализации имели сочетание переднего ИМ и БПНПГ. Это соотносится с частотой ФЖ у 35% пациентов, составляющих 4,1% от 966 наблюдений ИМ. В более позднем исследовании при оценке воздействия тромболитической терапии было обнаружено, что число случаев только БПНПГ было на самом деле выше, а уровень бифасцикулярных блокад — ниже, как и количество поздних осложнений и леталь-ныхисходов [86].

Эти наблюдения подтверждают успешность ТЛТ, однако повышенный риск у пациентов с нарушением проводимости (вероятно, связанный с размером ИМ) нельзя компенсировать этой терапией; в этих условиях, по-прежнему, необходима «агрессивная» тактика лечения. Первичный фиброз (болезнь Lenegres) и вторичное механическое повреждение (болезнь Lev) системы Гиса-Пуркинье обычно ассоциируются с нарушениями внутрижелудочковой проводимости и симптоматической АВ-блокадой, реже — с ВСС. Определение группы риска и эффективности ИВР для предотвращения ВСС, а не только уменьшения симптомов, еще остаются объектами обсуждения. Однако выживаемость в большей степени зависит от характера и степени тяжести основного заболевания, чем от нарушения проводимости как такового. Ранее пациентов с врожденными АВ-блокадами или врожденными непрогрессирующими внутрижелудочковыми блокадами при отсутствии структурных поражений сердца и со стабильными ЧСС и ритмом относили к группе низкого риска ВСС. Напротив, прогрессирующие врожденные внутрижелудочковые блокады и одновременное наличие структурных врожденных дефектов свидетельствовали о высоком риске; их рассматривали в качестве показаний для ЭКС.

Результаты последних исследований показали, что пациенты с врожденными АВ-блокадами, которые ранее рассматривали как доброкачественные, подвержены риску развития ДКМП и, по меньшей мере, одной группе пациентов старше 15 лет показана рутинная имплантация ИВР, если отсутствуют другие показания. Снижаются ли показатели смертности или сокращается ли частота заболеваемости ДКМП при использовании исскуственного водителя ритма (ИВР), пока не ясно. Наследственные формы АВ-блокады также ассоциированы с наследственной склонностью к внезапной сердечной смерти (ВСС), а мутации гена натриевых каналов связаны с прогрессивными нарушениями проводящей системы наряду со старением и некоторыми вариантами экспрессии гена при синдроме Brugada. С аномальными путями проведения, пучками Kent при синдроме Wolff-Parkinson-White и волокнами Mahaim обычно связывают нефатальные аритмии. Однако, когда аномальные пути проведения имеют короткие рефрактерные периоды, возникновение ФП может инициировать ФЖ при быстром проведении по обходному пути. Частота внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов с коротким рефрактерным периодом по обходным путям неизвестна, поскольку отсутствует точная оценка распространенности среди популяции в целом. Пациенты с несколькими путями, по всей вероятности, имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти (ВСС), как и пациенты с наследственными аномальными путями проведения и преждевременной ВСС. Роль наследственности остается, т.к. была обнаружена генетическая предрасположенность к синдрому WPW.