Повышенное артериальное давление стало проблемой и для педиатра. Процент случаев артериальной гипертонии среди школьников довольно высок (6—7%). Обратно мнению, существующему до сих пор, преобладают первичные формы гипертонии, ставящие перед педиатром основные терапевтические и профилактические проблемы. Доля симптоматических гипертоний меньше, но точная диагностика важна в связи с возрастающими терапевтическими возможностями.

Проблема повышенного артериального давления в детстве имеет значение также и в связи с зависимостью между гипертонией и атеросклерозом, наиболее ранние фазы которого встречаются и у детей.

Физиология, патофизиология и классификация повышенного артериального давления. Артериальное давление определяют удельный объем, сердечная частота, периферическое сопротивление сосудов, вязкость крови. Его поддерживает в определенных постоянных границах ряд контролирующих систем, обеспечивающих в физиологических условиях значительные колебания сообразно возникающим потребностям.

В ретикулярной формации идентифицирован сердечно-сосудистый центр с прессорной и депрессорной функцией. В координации и эффекторной реакции принимают участие гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. При быстрой регуляции артериального давления основную роль играют баро- и геморецепторы, катехоламины. а при продолжительной — ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В регуляции участвует и ряд депрессорных систем — кинины, простагландины.

Вопрос о классификации первичных артериальных гипертоний (ПАГ) в детско-юношеском возрасте еще не разрешен окончательно. На настоящем этапе используют следующую рабочую классификацию:

1. Первичная артериальная гипертония (ювенильная гипертония, гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертония):

I стадия — без поражения органов; II стадия — с поражением органов — сердца, почек, нервной системы; III стадия — с сердечной или почечной недостаточностью и церебральными осложнениями.

2. Сердечно-сосудистые дистонии с гипертонической реакцией (нейроциркуляторные дистонии, гиперреактивность).

Классификация вторичных (симптоматических) гипертоний

I. Почечные: воспалительные паренхиматозные заболевания — острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, пороки развития, сосудистые процессы (стеноз почечной артерии), опухоли, системные заболевания соединительной ткани с почечной локализацией.

II. Кардиоваскулярные: коарктация аорты, ductus arteriosus persistens, аортальная недостаточность, артериовенозная фистула.

III. Эндокринные: синдром Кушинга, синдром Кона, адреногенетальный синдром, опухоли хромафинных клеток — феохромоцитома, ганглионеврома, нейро-бластома, ренин-сектретирующие опухоли, гипертиреоидоз.

IV. Неврологические заболевания: острые воспалительные процессы, энцефалит, полиомиелит, увеличение внутричерепного давления (геморрагии, абсцессы, опухоли, отек), акродиния, семейная дизаутономия Райли—Дея.

V. Отравления и терапевтические интоксикации: ртуть, свинец, эксцессивные дозы витамина D2, кортикостероиды, вливания во время реанимации.

Первичная артериальная гипертония

В эту группу входят все гипертонии, при которых нельзя установить первичных поражений почек, сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной или других систем. В детском возрасте избегают употреблять термин гипертоническая болезнь в связи с риском ятрогенизации и необходимостью длительного исследования динамики артериального давления. Доказано, что у большинства детей речь идет о преморбидной фазе или ранних стадиях гипертонической болезни.

Частота. Первичная артериальная гипертония встречается в 80—90% всех слу­чаев повышенного артериального давления в детском возрасте.

Этиология и патогенез. Этиология первичной артеральной гипертонии еще не уточнена, но до сих пор раскрыт ряд патогенетических механизмов и факторов риска. Допускается зависимость от многих факторов: генетического фактора (60— 70%), нервно-психического перенапряжения, избыточной Массы тела, гиподинамии, переедания и повышенного вноса соли с пищей. Наиболее приемлемой теорией следует считать теорию нарушения регуляции коры головного мозга с его последствием — повышением тонуса артериол. К транзиторным прессорным реакциям дополнительно подключаются вторичные механизмы — почки, эндокринная система, которые играют роль в продолжительном повышении сосудистого тонуса.

Патогенетические механизмы обуславливают изменения нейровегетативной регуляции, сердечной гемодинамики и сердечно-сосудистой реактивности, гуморальных факторов (роль хлористого натрия, катехоламинов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, кининов, простагландинов).

Клиника. Наличие субъективных жалоб необязательно. Наиболее частыми являются жалобы вегетативно-дистонического характера: головые боли, потливость, раздражительность, бессонница, иногда боли в животе, субфебрилитет. Часто повышенное артериальное давление обнаруживается при профилактическом осмотре.

Общее состояние и физическое развитие детей является хорошим. Избыток массы и ожирение устанавливают приблизительно в 30% случаев. Отмечаются влажные ладони, красный дермографизм, живые сухожильные и кожные рефлексы. Характерна подчеркнутая лабильность артериального давления и его умеренно повышенные величины. Высокое и стойкое давление, в особенности диастолическое, свойственно симптоматическим формам гипертонии.

Существует стадийность в развитии первичной гипертонии у детей с последовательным переходом через транзиторную, лабильную и стабильную стадию. Эволюция заболевания наступает медленно, изменения длительное время остаются преимущественно в функциональной стадии. Сосудистых компликаций церебрального или кардиального типа почти не встречается.

Гипертонические кризы описаны и у детей с первичной артериальной гипертонией, несмотря на то, что они наблюдаются чаще при симптоматических формах. Они протекают с приступами головной боли, зрительными расстройствами, судорогами, вплоть до развития коматозного состояния.

Для диагностики основное значение имеет характеристика артериального давления — умеренно повышенное, с подчеркнутой лабильностью, с нормализацией в клинических условиях, хорошее общее состояние детей, наличие жалоб вегето-дистонического характера. Факторы риска также имеют диагностическое значение.

Из параклинических исследований важны изменения липидного обмена — наличие у детей гиперлипидемии приблизительно в 50% случаев. Изменения сосудов глазного дна носят обычно функциональный характер. Рентгенографические и ЭКГ данные, указывающие на нагрузку левого желудочка, встречаются в более поздних стадиях. С помощью эхокардиографического исследования можно более рано установить изменения структуры и функции левого желудочка. Диагностическое значение плазменной рениновой активности при первичной артериальной гипертонии у детей является незначительным.

Лечение проводят в основном в диспансерных условиях путем укрепления нервной системы и умеренного тренирования сердечно-сосудистой системы. Общеукрепляющие мероприятия, регулирование дневного двигательного режима и питания являются чрезвычайно важными. Подходящим является спорт несостязательного характера (плавание, туризм). Рекомендуется умеренное ограничение приема жидкости и внос солей с пищей. В некоторых случаях уменьшение избыточной массы тела ведет к регулированию сосудистого тонуса и снижению артериального давления без применения других лечебных средств.

Медикаментозное лечение имеет меньшее значение у детей, страдающих первичной артериальной гипертонией. Его начинают с назначения седативных (3-блокаторов, в особенности у детей с гиперкинетическим типом циркуляции, диуретических средств и других гипотензивных медикаментов.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ТИПА

Такие дистонии считают предварительной фазой первичной артериальной гипертонии, предгипертоническим состоянием. В литературе они описаны под различными терминами: нейроциркуляторная дистония (гиперреактивность).

Речь идет о менее значительных и более быстро преходящих отклонениях давления при хорошем общем состоянии с наличием факторов риска развития гипертонической болезни. Принято считать, что часть таких детей являются будущими гипертониками.

Лечение состоит в проведении мероприятий общеукрепляющего характера без ятрогенизации детей.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Среди симптоматических гипертоний важное место занимает почечная гипертония. Почечные заболевания являются наиболее частой причиной симптоматической гипертонии у детей (90% вторичных форм). Патогенетическую роль играют следующие механизмы: 1. Первичная задержка почками натрия. 2. Увеличенное производство ренина. 3. Уменьшение образования почками гипотензивного вещества — простагландина.

При воспалительных почечных заболеваниях патогенетическое повышение артериального давления связывают с развитием пролиферативного эндартериита, образованием рубцов, дисторзией малых сосудов и включением системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Гипертония является частым симптомом острого нефрита. В некоторых случаях артериальное давление может повыситься резко, до гипертонического криза, с энцефалопатическими явлениями, судорогами, комой. Гипертония наблюдается почти всегда при хронических нефритах, независимо от их причины. Острый пиелонефрит редко протекает с повышением артериального давления. При хроническом пиелонефрите артериальная гипертония встречается у взрослых приблизительно в 60%, а у детей гораздо реже, менее чем в 10% случаев.

При пороках развития почек гипертония обычно наблюдается в том случае, когда возникает воспалительный процесс. При опухолях почек гипертонический синдром не всегда является ведущим. В возникновении гипертонии играет роль образование опухолевыми клетками прессорных субстанций, так же, как и компрессия сосудов почки.

Реновазальные артериальные гипертонии вызваны уменьшением артериального кровотока в результате сужения ренальных артерий (фибромускулярная дисплазия, тромбозы, ренальные артериовенозные фистулы и аневризмы). Ведущая роль в их патогенезе приходится на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Обычно жалобы у детей отсутствуют и гипертония (стойкая и в высокой степени) может быть обнаружена случайно при осмотре или при наступлении осложнений. Ранняя диагностика реновазальной гипертонии имеет большое значение в связи с возможностями современной хирургии.

Гипертония при системных заболеваниях соединительной ткани (узелковый панартериит, красная волчакна) бывает высокой степени, стойкой и вызван генерализированным сосудистым процессом в почках.

Диагностика почечной гипертонии, в особенности при пороках развития и сосудистых повреждениях, требует более полного исследования — в основном инструментального.

Гипертония при заболеваниях кардиоваскулярной системы

Заболевания кардиоваскулярной системы как причина симптоматической артериальной гипертонии, стоят на втором месте. Особую роль играет коарктация аорты. В данном случае гипертония является патогностической и охватывает только верхнюю половину тела. Принято считать, что гипертония вызвана не только механическим препятствием, но также и уменьшением перфузии почки. Для диагностики имеет значение диссоциация между артериальным давлением нижних и верхних конечностей. Измерение артериального давления на нижней конечности является обязательным при каждом случае гипертонии.

Незаращение артериального протока, артериовенозные аневризмы, недостаточность аортального клапана могут протекать с умеренной систолической гипертонией при нормальном или низком диастолическом давлении.

Гипертония при эндокринных заболеваниях

Гипертония встречается в 70-80% у больных с синдромом Кушинга. Она вызвана увеличенным производством кортизола. Для диагностики имеет значение увеличение 11-окси- и 17-гидрооксикортикостероидов. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) протекает с умеренной гипертонией. Диагностическое значение имеют повышенный уровень альдостерона, низкая рениновая активность, гипокалиемия. При адреногенитальном синдроме редко наблюдается гипертония. В основе этого заболевания лежит энзиматический дефект — недостаточность 11- или .17-гидроксилазы. Это единственные формы гипертонии, при которых показано кортикостероидное лечение.

При опухолях хромафинных клеток медуллярной части надпочечника или вне его гипертония наступает в результате увеличенной продукции катехоламинов. Феохромоцитома у детей проявляется приступным или постоянным повышением артериального давления, которое встречается более часто в детском возрасте, тахикардией, бледностью, потливостью, похуданием.

Гипертония при заболеваниях нервной системы

Заболевания нервной системы могут протекать с транзиторной или более постоянной гипертонией. Компрессионные явления в продолговатом мозге в результате процессов, занимающих внутричерепное пространство, вызывают повышение давления спинномозговой жидкости и артериального давления. Воспалительные процессы, инфекция центральной нервной системы могут протекать с тяжелой артериальной гипертонией. При семейной дисаутономии Райли—Дея существует лабильное повышение артериального давления наряду с лабильностью ряда вегета­тивных функций.

Гипертония при отравлениях и лекарственных интоксикациях

С гипертонией протекают отравления свинцом и ртутью. Артериальное давление повышается и при гипервитаминозе D2. При продолжительном приеме производных кортизола гипертония встречается как проявление вторичного гиперкортицизма.

ПОВЕДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГИПЕРТОНИИ

У каждого ребенка с гипертонией следует выявить причины повышения артериального давления и проследить его динамику. С помощью комплексного исследования необходимо установить состояние выделительной, сердечно-сосудистой и нервной системы. В связи с преобладанием первичных форм при умеренной и лабильной гипертонии диагноз ставится в основном в диспансерных условиях. Диагностика основывается на профилированном анамнезе, направленном к факторам риска, жалобах на проявления со стороны вегетативной нервной системы и клинических данных. Необходим обязательный минимум исследований: картина крови, СОЭ, исследование мочи, урокультура, определение мочевины в крови, сахара в крови, ЭКГ, исследование глазного дна, липидный профиль.

При стойкой гипертонии высокой степени, наличии клинических данных и уточненных показаниях следует произвести расширенные исследования в больничных условиях, а именно: венозную урографию, изотопное и эхографическое исследование почек, реновазографию, аортографию, эхокардиографию, гормональные исследования и пр.

Лечение гипертонии надо начинать рано, оно должно быть комплексным, направленным на этиологический момент и факторы риска: нервно-психическое перенапряжение, избыточную массу тела, повышенный внос солей с пищей, гиподинамию, гиперлипидемию, курение. В лечение первичных форм, в особенности в лабильной стадии, входит борьба с факторами риска посредством подходящего гигиенического и диетического режима, правильного режима жизни, лечебно-оздоровительных комплексов, климатотерапии.

При возросших возможностях современной хирургии некоторые вторичные гипертонии могут быть излечимы окончательно. Раннее оперативное лечение понижает риск повышения давления независимо от устранения этиологического фактора.

Медикаментозное гипотензивное лечение применяется в основном в следующих случаях:

Первичные гипертонии: а) постоянные систолические и диастолические гипертонии; б) артериальная гипертония высокой степени; в) наличие поражений органов; г) гипертонические кризы.

Вторичные гипертонии: а) перед проведением хирургического вмешательства при показаниях; б) при персистировании гипертонии после хирургического вмешательства; в) при нехирургических вторичных формах; г) гипертонические кризы.

Гипотензивные средства применяют с целью: 1) уменьшения объема циркулирующей крови и тотального содержание натрия; 2) расширения артериальной сети путем уменьшения артериального тонуса; 3) уменьшения минутного объема путем воздействия на сократительную способность сердечной мышцы, соотв. ударный объем, или на тахикардию.

Резкое понижение артериального давления ведет к неблагоприятным гемодинамическим последствиям и его следует избегать. Полезна постепенная программа с включением второго, возможно и третьего медикамента при более упорных гипертониях. При комбинированном медикаментозном лечении необходимо иметь в виду аддитивный и синергический эффект некоторых средств.

I. Диуретические средства вызывают уменьшение экстрацеллюлярной жидкости, вначале путем солевого, а затем водного элиминирования. При продолжительном применении они понижают тотальную периферическую резистентность. Их уместно назначать перорально 1—2 раза в неделю при лечении первичных и вторичных гипертоний. При кризах используют парентеральное лечение. При тяжелых гипертониях их комбинируют с другими гипотензивными средствами.

1. Гипокалиемические диуретические средства:

Тиазиды — ингибируют реабсорбцию натрия в дистальном канальце одновременно с увеличением экскреции хлора и натрия. Воздействуют на гипертонию при высоком диурезе. Хлортиазид назначают per os в начальной дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, а гидрохлортиазид (Esidrex) — 1 мг/кг за сутки.

Хлорталидон (салуретин, гигротон) имеет более продолжительный натрийуретический эффект и особенно уместен для лечения гипертонии. Применяется перорально, в начальной суточной дозе I мг/кг.

Фуросемид (фурантрил, лазикс, сегурил) обладает мощным диуретическим эффектом. Его назначают при лечении острых гипертонических состояний внутривенно. Начальная пероральная доза составляет 0,5—1 мг/кг в сутки, максимальная доза — 5 мг/кг.

При систематическом применении диуретиков этой группы наблюдается гипокалиемия, гиперурикемия, гиперхолестеролемия и нарушение толерантности к глюкозе.

2. Гиперкалиемические диуретические средства. Лекарства группы спиронолактона (спиролактон, альдактон) угнетают реабсорбцию натрия, понижают экскрецию калия и являются антагонистами альдостерона. Обладают умеренным натрийуретическим эффектом, понижая значительно потери калия и ощелачивая мочу. Начальная пероральная доза за сутки составляет 5—10 мг/кг, максимальная суточная доза — 15—20 мг/кг. При продолжительном диуретическом лечении и при развитии гиперальдостеронизма уместно применять комбинированное лечение обеими группами диуретиков.

II. Медикаменты, влияющие на активность симпатической нервной системы

1. Бета-адренергические блокаторы: пропранол, вискен, обсидан. Применение этой группы, самостоятельно или в сочетании с другими гипотензивными средствами, включая диуретики, является значительным прогрессом в терапии как первичных, так и вторичных гипертоний детского возраста. Механизмом действия является антагонистическое влияние на эффект катехоламинов на уровне р-рецепторов. Экспериментальным путем установлено центральное воздействие. Доказано влияние на артериальную гипертонию системы ренин — ангиотензин. Бета-блокаторы угнетают освобождение ренина от юкстагломерулярного аппарата и конверсию изоренина в ренин. Принимая во внимание 6-часовой полураспад пропранолола, его можно назначать два раза в день в дозе 0,5—1 мг/кг за сутки, а вискен — обычно однократно в той же дозе. Противопоказаниями являются: сердечная недостаточность, значительная брадикардия, бронхиальная астма, ювенильный диабет. До установления подходящей индивидуальной дозы необходим клинический и ЭКГ-контроль.

2. Резерпин — классическое гипотензивное средство. Механизм действия осуществляется путем уменьшения катехоламиновых депо и седативного эффекта. Вызывает понижение тотальной периферической резистентности. Пероральная суточная доза равняется 0,02 мг/кг. Его применение в детском возрасте отчасти ограничено в связи с побочными явлениями: депрессиями, эмоциональной лабильностью у юношей, поносами, назальной конгестией, которая у грудных детей может привести к респираторным расстройствам.

3. Метилдофа (допегит, альдомет, пресинол) — ингибитор карбоксилазы. Угнетает образование допамина, предшественника норадреналина. Новые данные показывают, что его воздействие осуществляется центрально на моторный центр. Вызывает понижение тотальной периферической резистентности; наряду с этим устанавливается перераспределение жидкостей и при продолжительном применении наступает задержка натрия, в связи с чем его следует комбинировать с диуретическими средствами. Начальная суточная доза — 10 мг/кг..

4. Клонидин (катапрессан, клофазолин, гемитон) обладает а-антагонистическим действием со значительной гипотензивной активностью. Уместно применять его в сочетании с диуретическими средствами. Начальная суточная доза равняется 0,005 мг/кг. Побочные реакции: запоры, ортостатическая гипотония, сухость во рту, задержка натрия, резкое повышение катехоламинов при внезапном прекращении медикамента с последующей гипертонией высокой степени и появлением тахикардии.

III. Сосудорасширяющие средства

Эти медикаменты влияют непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки с последующим снижением тотальной периферической резистентности. Отсутствие мощных сосудорасширяющих медикаментов с минимальными побочными явлениями ограничивает эту терапию.

Гидралазин (непрессол, дспрессол, апрессолин, офтазин) применяют в суточной пероральной дозе 1 мг/кг. При парентеральном введении их расширяющее воздействие на сосуды головного мозга может вызвать резко наступающую и сильную головную боль, тахикардию и увеличение минутного объема. Описаны случаи развития коллагеноподобного синдрома

Празозин (минипресс) — применяется в комбинации с диуретическими средствами и р-адренергическими блокаторами. Находится в процессе изучения.

При гипертонических кризах, которые преобладают в основном в рамках вторичных гипертоний, используют применяемые парентерально гипотензивные средства

Диазоксид — дериват тиазида без диуретического эффекта. Обладает выраженным гипотензивным действием с незамедлительным ответом. Эффект продолжается от 12 до 24 м. Резко понижает тотальную периферическую резистентность. Впрыскивание следует производить быстро — за 10—12 с. Побочные явления: тахикардия и аритмия. При продолжительном применении может развиться кетоацидоз. Необходимо контролировать гликемию.

Нитропруссид натрия (нанипрус) — также резко снижает тотальную периферическую резистентность с ярко выраженным и быстрым эффектом при гипертонических кризах.