Атеросклероз представляет собой патологическое сужение артериальных сосудов, спровоцированное отложением на интиме (внутреннем слое сосуда) «плохого» холестерина – липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). С течением времени холестериновые пятна твердеют, трансформируются в наросты, препятствующие свободному кровотоку.
Затвердевшие бляшки в магистральных сосудах шеи ограничивают кровоснабжение головного мозга, окологлазничной области, жевательных мышц, глотки, височной области и т. д. Атеросклероз сонных артерий является одной из ключевых причин ишемического инсульта – нарушения мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга.

В области шеи располагаются две общие сонные артерии, проходящие параллельно от шейных позвонков с левой и с правой стороны. Анатомически каждая артерия разделяется на наружную и внутреннюю ветви, имеющие соединения между собой.

Наружная артерия питает лицевые мышцы, носоглотку, щитовидную и слюнные железы, уши, язык и зубные корни. Внутренняя – отвечает за кровоснабжение головного мозга (доставку кислорода и питательных веществ). Именно в ней чаще всего происходит отложение холестерина, классифицируемое по МКБ-10, как каротидный атеросклероз.

Механизм развития
Холестерин – липофильный (жирный) спирт, концентрирующийся в клеточной мембране. Вещество необходимо организму для поддержания межнейроной связи головного мозга и спинного мозга, производства стероидных и половых гормонов, полноценного усвоения желчных кислот и витамина D. 80% холестерина синтезируют гепатоциты (печеночные клетки), остальное поступает с пищей.

ЛПНП снабжают клетки организма липидами, ЛПВП (липопротеины высокой плотности или «хороший» холестерин) отвечают за своевременное очищение сосудов от избытка ЛПНП и доставку их обратно в печень для утилизации. При гиперхолестеринемии (высоком уровне холестерина в крови) излишки низкоплотных липопротеинов цепляются за поврежденный участок интимы, образуя бляшку.

Разрастание липидных отложений приводит к стенозу (сужению) сосуда, и в дальнейшем может полностью перекрыть сонную артерию, остановив тем самым гемодинамику (движение крови) и доставку кислорода к мозгу и другим структурам головы.

Внутрисосудистые наросты включают не только липопротеины низкой плотности. В состав бляшек входят соединительные волокна, кальциевые соли, тромбоциты и иные форменные элементы крови. Каротидный атеросклероз чаще всего диагностируется в возрасте 65+. Для более молодых пациентов характерны атеросклеротические поражения сосудов нижних конечностей.

Причины
Гиперхолестеринемия развивается на фоне сбоя процессов жирового обмена. В свою очередь, нарушение метаболизма липидов является результатом:

нездорового пищевого поведения (увлечение жирной и сладкой пищей);
дистресса (постоянного нервно-психологического напряжения);
гиподинамии (особенно на фоне вредных гастрономических пристрастий);
хронических патологий гепатобилиарной системы (гепатит, цирроз, холангит и др.);
нарушения всасываемости кишечника (мальабсорбции);
сахарного диабета.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит при сочетании гиперхолестеринемии и повреждений интимы. При микротрещинках на внутренней поверхности артерии тромбоциты – кровяные пластинки, отвечающие за защиту сосудов и свертываемость крови – концентрируются на поврежденном участке. Будучи одинаково заряженными с липопротеинами низкой плотности, тромбоциты притягивают жир.

Макро- и микроповреждения интимы провоцируют:

алкогольная и никотиновая зависимость;
некоторые фармакологические препараты;
интоксикация организма;
гормональные заболевания, связанные с хроническим нарушением состава крови (в том числе, сахарный диабет);
высокое артериальное давление в сосудах (гипертония);
дефицит витаминов.
Наследственная гиперхолестеринемия при атеросклерозе сонных артерий встречается редко.

Классификация
По МКБ-10 различают три формы заболевания:

Нестенозирующая. Сужение сосудистого русла менее чем на половину просвета, с легким и средним затруднением гемодинамики.
Стенозирующая. Стеноз просвета артерии более чем на половину, со значительным нарушением кровоснабжения головного мозга.
Окклюзия. Абсолютная непроходимость сосуда.
При затвердении и значительном увеличении в объеме бляшка может травмировать сосуд, что приводит к формированию тромба и тромбоэмболии (перекрытию артериального кровотока). Если бляшка отрывается и распадается в системном кровотоке, это может заблокировать капилляры головного мозга.

Каротидный атеросклероз характеризуется замедленным развитием. С момента образования начальной мизерной бляшки до проявления первых серьезных симптомов может пройти два десятка лет. Под перманентным воздействием неблагоприятных факторов (алкоголь, курение, вредная пища) временной интервал сокращается.