Общие сведения
Атеросклероз сонных артерий (каротидный атеросклероз) менее освещен в медицинской литературе, по сравнению с церебральной или коронарной формой заболевания, однако он имеет важное клиническое значение. Болезнь называют одним из главных предикторов развития сосудистых осложнений, в том числе инсультов и транзиторных ишемических атак. При скрининговом ультразвуковом исследовании у 2-8% пациентов обнаруживаются атеросклеротические бляшки в сонных артериях, которые перекрывают более половины их просвета и существенно нарушают кровоток.

Причины
Атеросклеротическое поражение сонных артерий развивается по тем же закономерностям, что и другие формы атеросклероза. Хорошо изучены неуправляемые факторы риска: возраст старше 55-60 лет, мужской пол, отягощенный семейный анамнез по кардиологическим заболеваниям. Модифицируемые факторы включают высокохолестериновую диету, гиподинамию, дислипидемию, вредные привычки. В современной кардиологии есть несколько теорий развития атеросклероза:

Гемодинамическая теория. Многочисленные наблюдения доказывают связь каротидного атеросклероза с артериальной гипертензией. Сужение сонных артерий наблюдается как минимум у 30% пациентов с длительным стажем гипертонической болезни, что связывают с негативным влиянием высокого кровяного давления и развитием хронического воспаления в сосудистой стенке.
Рецепторная теория. Многие ученые называют нарушения липидного спектра крови первичным звеном в формировании атеросклеротической бляшки. Повышение атерогенных фракций липопротеидов способствует отложению липидов в интиме сонных артерий, в результате чего образуются патогномоничные «пенистые» клетки.
Нейро-метаболическая теория. Вегетативная иннервация и трофика сосудов зависит от общего состояния нейроэндокринной регуляции в организме. На фоне хронических психоэмоциональных стрессов и неблагоприятных экзогенных факторов изменяется контроль за тонусом сосудов, усиливаются нарушения жирового обмена.
Тромбогенная теория. Образованию атеросклеротической бляшки способствует повышенная вязкость крови и формирование пристеночных кровяных сгустков в артериях. В пораженных тромбами участках интимы намного быстрее откладываются атерогенные липиды, и развивается атеросклероз сонных артерий.
Патогенез
В механизме развития каротидного атеросклероза играют роль 3 ключевых фактора: нарушение равновесия между «хорошими» и «плохими» фракциями холестерина, хроническое воспаление в сосудистой стенке, повышенная склонность к тромбообразованию. Патологический процесс может возникать во внутренней или наружной сонной артерии, в неблагоприятных ситуациях происходит множественное поражение сосудистого бассейна.

Формирование атеросклероза начинается со скопления липидов в интиме, которое имеет вид пятна или полосы. Постепенно на этом месте возникает выступающая бляшка, которая содержит липиды и соединительную ткань. Впоследствии ее покрышка истончается, что создает благоприятные условия для отрыва фрагментов и эмболии церебральных артерий с развитием нарушений мозгового кровотока.

Атеросклероз сонных артерий
Атеросклероз сонных артерий
Симптомы
Отличительная черта атеросклероза сонных артерий – отсутствие любых клинических проявлений. Пока липидные бляшки имеют небольшой размер, и кровоток в каротидном бассейне поддерживается на должном уровне, пациент даже не догадывается о проблеме. По мере ухудшения гемодинамики возникают неврологические симптомы, которые обусловлены нарушением притока крови к головному мозгу.

При осложненных формах каротидного атеросклероза пациенты жалуются на периодическое головокружение, головные боли, снижение работоспособности. При длительном существовании болезни возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания и скоростью мышления. Если болезнь вызывает эпизод острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), возможно выпадение моторных и сенсорных функций.

Поскольку атеросклероз сонных артерий в большинстве случаев сопровождается поражением коронарных сосудов и артериальной гипертензией, у больных возникают кардиологические симптомы. Некоторые люди жалуются на перебои в работе сердца, боли в левых отделах грудной клетки, одышку при физической нагрузке. При присоединении атеросклероза артерий нижних конечностей беспокоит повышенная утомляемость и боли в ногах при ходьбе.

Осложнения
Наличие и степень сужения каротидных артерий используется врачами для оценки риска ишемических повреждений головного мозга. При стенозе менее 50% вероятность нарушения церебрального кровотока составляет 3-4,8%. Если степень сужения находится в пределах 50-70%, вероятность развития инсульта составляет около 10% в год. При прогрессировании атеросклероза и стенозе артерий более чем на 70% частота неврологических осложнений достигает 15-46%.

Около 20-25% людей с атеросклерозом внутренней сонной артерии имеют «немые» инсульты в анамнезе – гибель небольшого участка вещества мозга, которая не вызывает типичной клинической картины и не диагностируется вовремя. Такое осложнение обнаруживается только при прицельном сканировании методами МРТ или КТ. Риск асимптомного инсульта резко возрастает у пациентов с комбинацией каротидного атеросклероза и артериальной гипертонии.