Брадикардия - урежение сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. В некоторых случаях такое и меньшее число сердечных сокращений считают вариантом нормы (тренированные спортсмены).

Чем вызывается брадикардия?

Основные причины развития угрожающих жизни брадикардии: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II степени (особенно атриовентрикулярная блокада II степени, тип Мобитц II), атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS.

В связи со степенью опасности выделяется:

выраженная брадикардия (ЧСС < 40 в минуту), которая редко бывает физиологической и редко протекает бессимптомно, практически всегда требует проведения лечения;
умеренная брадикардия (ЧСС 40-60 в минуту), которая требует проведения немедленных лечебных мероприятий только при артериальной гипотензии (АДсист < 90 мм рт. ст.), нарушениях гемодинамики и сердечной недостаточности.

Как лечится брадикардия?

Выраженная брадикардия или нарушения центральной гемодинамики при умеренной брадикардии лечится с помощью внутривенного введения 0,5 мг (0.5 мл 0,1% раствора) атропина. При необходимости осуществляются повторные введения атропина до максимальной дозы 3 мг (3 мл 0,1% раствора). У больных инфарктом миокарда введение атропина следует осуществлять осторожно, так как вызванная атропином тахикардия может усугубить ишемию миокарда и увеличить размеры повреждения.

При положительном эффекте от атропина и отсутствии гемодинамических нарушений следует провести оценку риска развития асистолии. Основные критерии риска асистолии:

уже имевшая место асистолия в недавнем времени;
атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц II, полная поперечная блокада с широкими комплексами QRS;
прекращение желудочковой активности (желудочковая пауза), превышающая 3 секунды.

При значительном риске асистолии следует вызвать реанимационную бригаду или специалиста для проведения кардиостимуляции.

Оптимально проведение временной эндокардиальной стимуляции. Она осуществляется проведением эндокардиального электрода в правые отделы сердца через просвет катетера (путем катетеризации верхней полой вены подключичным или яремным доступом). При невозможности временной эндокардиальной стимуляции показана чрескожная кардиостимуляция. При невозможности использовать кардиостимуляцию или ее неэффективности рекомендуется внутривенное введение адреналина из расчета 2-10 мкг/мин (методом титрования до получения адекватного гемодинамического ответа).

Метод «механического водителя ритма» (fist pacing) может быть использован как временная мера лечения таких состояний, как: желудочковая активность или выраженная брадикардия, пока идет подготовка к другим методам стимуляции сердечной деятельности.

При неэффективности проводимого лечения показано введение бета-адреностимулятора изопреналина способного оказывать стимулирующее воздействие на миокард. Препарат вводится внутривенно капельно методом титрования из расчета 2-20 мкг/мин. В случаях, когда выраженная брадикардия обусловлена применением бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция, показано внутривенное введение глюкагона. Препарат способен оказывать ино- и хронотропное действие на сердце вследствие увеличения образования цАМФ, то есть вызывает эффект, подобно агонистам бета-адренорецепторов, но без их вовлечения.

При интоксикации бета-адреноблокаторами вводят глюкагон из расчета 0,005-0,15 мг/кг с переходом на поддерживающую инфузию внутривенно-капельно со скоростью 1-5 мг/ч.

При интоксикации антагонистами кальция препарат вводится внутривенно болюсно в дозе 2 мг. Поддерживающие дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния больного. Не имеет смысла введение атропина у пациентов после пересадки сердца. Ввиду денервации миокарда введение атропина у них не приведет к учащению числа сердечных сокращений, но может вызвать парадоксальный атриовентрикулярный блок.

Полная атриовентрикулярная блокада с не расширенными комплексами QRS не служит абсолютным показанием для кардиостимуляции. В этих случаях ритм идет из атриовентрикулярного соединения и может обеспечивать достаточную гемодинамическую стабильность и перфузию органов. Как правило, у таких больных имеется хороший эффект от введения атропина, и риск развития асистолии у них расценивается как низкий.

Иногда остановка сердца бывает вызвана синдромом Адамса-Стокса-Морганьи, при котором наблюдается прекращение или резкое урежение эффективной сократительной деятельности сердца. Возникает приступ в период угасания проводимости пучка Гиса при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при резком угнетении желудочкового автоматизма или возникновении асистолии и фибрилляции желудочков у больных с постоянной формой полной блокады. При этом наблюдается выраженная брадикардия, сокращения желудочков резко урежаются, достигая 20-12 в 1 минуту, или прекращаются совсем, что ведет к нарушению кровоснабжения органов, особенно головного мозга.

Синдром проявляется приступами потери сознания, резкой бледностью, остановкой дыхания и судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, но иногда бывает и при синдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

При развитии приступа синдрома Адамса-Стокса-Морганьи необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения. При этом редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще всего восстанавливается после непрямого массажа сердца.