Фибрилляция желудочков сердца - (fibrillatio ventriculorum cordis; позднелат. fibrillatio быстрые сокращения мышечных волокон; синоним мерцание желудочков) разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца и вызывают практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики — остановку кровообращения.

Фибрилляция желудочков сердца является главной причиной внезапной смерти при острой коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, может возникнуть при утоплении в пресной воде, поражении электрическим током, гипотермии. Она часто появляется при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне тяжелых эндокринных расстройств, нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (гипо- и гиперкалиемии, гиперкальциемии, ацидозе и др.) при гипоксии и др. Некоторые лекарственные препараты, особенно симпатомиметики (адреналин, норадреналин, алупент, изадрин), а также противоритмические средства (хинидин, пропранолол, мексилетин и др.) могут провоцировать развитие фибрилляции. Кроме того, она может быть проявлением терминальных нарушений при тяжелых заболеваниях сердца и других органов.

Возникновение фибрилляции желудочков сердца объясняют эктопическим образованием импульсов и (или) механизмом повторного входа (re-entry) — образованием зон функциональных блокад в проводящей системе сердца и обратным прохождением возбуждения через эти зоны. Фибрилляция сопровождается появлением на ЭКГ частых непрерывных осцилляций, вид которых меняется по мере нарастания гипоксии миокарда.

К предвестникам фибрилляции желудочков сердца, которые играют роль пускового фактора, относят ранние, спаренные, полигонные желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию. Особыми префибрилляторными формами желудочковой тахикардии являются: 1) альтернирующая; 2) двунаправленная (при интоксикации дигиталисом); 3) полиморфная — двунаправленная веретенообразная при врожденном и приобретенном синдромах удлинения интервала Q—Т; 4) полиморфная желудочковая тахикардия при нормальной продолжительности интервала Q —Т.

По отображению на ЭКГ выделяют 5 стадий фибрилляции:

I стадия длительностью 20—30 с характеризуется правильным ритмом и относительно высокой частотой фибриллярных осцилляций, образующих характерные фигуры «веретен» (частота осцилляций может превышать 400 в 1 мин);

II стадия определяется по исчезновению «веретен» и беспорядочному характер) группировки ритмичных осцилляций (длительность стадии 20—40 с);

III стадия характеризуется отсутствием частых ритмичных осцилляций и наличием синусоподобных осцилляций удвоенной частоты (длительность стадии 2—3 мин);

В IV стадии упорядоченные колебания исчезают

V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные фибриллярные осцилляции.

Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую» дефибрилляцию. Всё остальное – восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция лёгких, массаж сердца имеет второстепенное значение и даже вначале может играть отрицательную роль. Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если фибрилляция желудочков обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма. "Слепая" кардиоверсия не нанесёт вреда взрослым пациентам с брадикардией и асистолией, но принесёт пользу при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Если нет готового дефибриллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление синусового ритма происходит редко (менее 10% случаев). У детей частой причиной смерти является остановка дыхания, поэтому "слепая" электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется. Введение адреналина после восстановления самостоятельного ритма может повысить сосудистый тонус, улучшить перфузию головного мозга и сердца.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то проводятся основные реанимационные мероприятия, включая искусственную вентиляцию лёгких, непрямой массаж сердца, катетеризацию вены, интубацию трахеи и кардиомониторинг.

Вводится адреналин – 1 мг в разведении 1:1000 или (лучше) 1:10 000 внутривенно (1 и 10 мл соответственно). Эта доза повторяется каждые 3—5 минут. При отсутствии вены адреналин вводится эндотрахеально в дозе 2—2,5 мг. При отсутствии эффекта от стандартных доз этого лекарственного препарата применяются промежуточные (от 1 до 5 мг) или высокие (0,1 мг/кг, приблизительно 7 мг) его дозы. Применение неоправданно высоких доз адренергических лекарственных препаратов может нанести вред из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, вновь проводится дефибрилляция (360 Дж) и применяются антифибрилляторные лекарственные препараты, лучшим из которых является Лидокаин. Первоначальная доза 1,5 мг/кг (75—100 мг) вводится внутривенно струйно. Одновременно начинается инфузия лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/кг. При восстановлении сердечного ритма и гемодинамики продолжается внутривенное введение лидокаина со скоростью 2 мг/минуту или повторяются струйные введения его не реже чем через каждые 10 минут.

Если фибрилляция желудочков не прекращается, продолжаются основные реанимационные мероприятия и вновь производится дефибрилляция (360 Дж). Успех дефибрилляции зависит от амплитуды фибрилляции желудочков.

При мелковолновой фибрилляции успешное восстановление ритма наблюдается примерно в 5% случаев, причём исходом чаще всего бывает асистолия.

При крупноволновой фибрилляции восстановление собственного ритма достигается примерно в 30% случаев, причём исходом может быть суправентрикулярная тахикардия или синусовый ритм.

Нередко рефрактерная фибрилляция желудочков связана с нарушениями техники сердечно-лёгочной реанимации, метаболическими сдвигами (гиперкалиемия, гипомагниемия, ацидоз), тампонадой сердца или клапанным пневмотораксом. Прежде всего, необходимо убедиться в адекватной оксигенации и вентиляции путём аускультации и немедленного взятия анализов артериальной крови. Необходимо проверить работу дефибриллятора, правильность наложения электродов. Также необходимо уменьшить глубокий ацидоз улучшением циркуляции и вентиляции. Нужно быть осторожным с введением бикарбоната натрия: рН>7,5 также может быть причиной устойчивости сердца к дефибрилляции.

Если после дефибрилляции возникла брадикардия, которая затем переходит в фибрилляцию, показаны введение адреналина, атропина или применением электрокардиостимуляции. Если дефибрилляция восстанавливает любой вид тахикардии, которая переходит вновь в фибрилляцию, следует предположить возможность избыточной катехоламиновой стимуляции и уменьшить скорость введения адренергических лекарственных препаратов. При этом показано введение лидокаина, прокаинамида или бретилия.

Гипокалиемия – частая причина устойчивой фибрилляции желудочков. Она обнаруживается у 1/3 пациентов после внезапной смерти. В этой отчаянной ситуации показано быстрое, но в тоже время осторожное введение до 40 ммоль К+. Гипомагниемия также может приводить к устойчивой фибрилляции желудочков, но определить уровень Mg2+ в крови во время реанимации практически невозможно. Показано эмпирическое введение MgSO4 (1—2 г внутривенно в течение 1—2 минут).

Гипомагниемия является причиной как гипокалиемии, так и гипокальциемии, поэтому при наличии этих отклонений следует подумать о гипомагниемии и возможных последствиях.
Если фибрилляция желудочков на каком-либо этапе устранена, то необходимо немедленно начать инфузию лидокаина для предупреждения повторной фибрилляции желудочков в дозе около 2 мг/минуту, оценить состояние гемодинамики и ритм сердца.