Кардиомиопатия - заболевание сердца неизвестного происхождения.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается резкое расширение полостей сердца, снижение его сократительной функции, развитие сердечной недостаточности.

Примерно, у 40% больных заболевание развивается без видимых причин. В остальных случаях в качестве причин или предрасполагающих факторов развития заболевания рассматриваются вирусные инфекции, беременность, роды, токсические факторы, наследственная предрасположенность.

В последнее время накапливается все больше фактов говорящих в пользу генетической предрасположенности к развитию дилатационной кардиомиопатии. Описана, так называемая, семейная кардиомиопатия, повторившаяся в трех поколениях, установлен аутосомно-доминантный тип наследования.

Другие причины дилатационной кардиомиопатии:

синдром Барта - редкое генетически обусловленное заболевание сердца;
мутация гена белка кардиомиоцитов актина;
конечный результат развития различных патологических процессов;
реакция на внедрение вирусов в сердце:
тяжелое поражение сердца во время исходной инвазии;
развитие аутоиммунного процесса после исчезновения вируса;
наличие мииунодефицита, усугубляющее действие вируса.

При дилатационной кардиомиопатии происходит резкая увеличение всех полостей сердца:

стенка левого желудочка обычно не утолщена;
общая масса сердца может достигать 1 кг;
в большинстве случаев наблюдается неспецифическое умеренное равномерное утолщение эндокарда левого желудочка, множественные очаги фиброза;
часто в полостях предсердий и желудочков обнаруживаются пристеночные тромбы;
атриовентрикулярное отверстие сильно растянуто;
сосочковые мышцы гипертрофированы, часто резко склерозированы.

Патогистологические признаки дилатационной кардиомиопатии (Е.Н. Амосова, 1988):

распространенная (более 30% среза) необратимая альтерация кардиомиоцитов с замещением склеротической тканью при минимальной компенсаторной гипертрофии и отсутствии активной воспалительной реакции;
атрофия более половины жизнеспособных клеток сократительного миокарда;
полиморфизм и аморфность ядер клеток миокарда с индукцией образования в них ядрышкового аппарата;
кальцификация матрикса митохондрий;
разрывы нексусов.