Дистрофия миокарда - заболевания миокарда невоспалительного и некоронарогенного генеза, возникающие вследствие нарушений его метаболизма (обмена веществ и энергетики) и приводящие к недостаточности сократительной и других его функций.
Классификация дистрофий миокарда

По этиологии:
• при анемиях (острых и хронических);
• при нарушениях питания (полное и неполное голодание) и авитаминозах (бери-бери, цинге, рахите и др.);
• при эндокринно-обменных нарушениях (сахарном диабете, гипер- и гипотиреозе, феохромоцитоме, климаксе, ожирении и др.);
• при эндогенной интоксикации (почечной и печеночной недостаточности, раковой интоксикации, хронической гнойной инфекции, в частности, тонзилогенной);
• при экзогенной интоксикации (лекарственной, в частности гликозидной; алкогольной, никотиновой, свинцовой и при воздействии других химических веществ);
• при нейромышечных заболеваниях (миастении, прогрессирующей мышечной дистрофии, дистрофической миотонии);
• при физическом перенапряжении (остром и хроническом, например, у спортсменов):
• во время беременности и в послеродовом периоде;
• дисметаболические, при гемохроматозе, электролитных нарушениях, диспротеинемии и др.

По течению: острые, подострые, хронические и с исходом в миодистрофический кардиосклероз.

По распространенности патологического процесса: очаговые и диффузные.
Патогенез дистрофий миокарда

По патогенезу выделяют калиевые дистрофии миокарда, катехоламиновые дистрофии миокарда, мембранопатии и ферментопатии.

Преимущественно калиевые дистрофии миокарда наблюдаются при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гиперкортицизме, хронической недостаточности коры надпочечников), при острых и хронических инфекциях, почечной недостаточности. В патогенезе калиевой дистрофии миокарда имеет значение не только изменение градиента внутри- и внеклеточного калия при нормально функционирующих калиевых каналах мембраны, но и поражение мембраны с нарушением функции калиевых каналов при нормальном градиенте внутри- и внеклеточного калия. В тяжелых случаях могут нарушаться и ферментные системы катионного транспорта, что снижает концентрацию калия в клетке.

При преимущественно катехоламиновых дистрофиях миокарда, которые возникают при стрессе, климаксе, гипертиреозе, феохромоцитоме, под влиянием катехоламинов поражаются мембраны кардиомиоцитов, активизируется перекисное окисление липидов в мембранах клеток, повреждаются мембраны сарколемм и саркоплазматического ретикулума, а также ферментные системы катионного транспорта (Са2+, Mg2+, Na2+, К+- зависимой АТФазы). Повреждение мембран приводит к увеличению концентрации кальция в кардиомиоцитах, что снижает диастолическое расслабление миокарда. Кроме того, повышается активность кальций-зависимых протеаз, которые разрушают некоторые структуры миофибрилл и митохондрий. Образуются очаги некрозов с последующим развитием миодистрофического кардиосклероза и снижением сократительной функции миокарда.
Клинические проявления дистрофии миокарда

Клинические проявления дистрофии миокарда могут быть разнообразными, зависят от характера основного заболевания, распространенности поражения миокарда, длительности заболевания.

Долгое время заболевание может протекать латентно, но известны случаи внезапной смерти при остром физическом перенапряжении у спортсменов. При этом морфологически выявляют развитие контрактур кардиомиоцитов за счет избыточного накопления ионов кальция.
На начальной стадии дистрофии миокарда клинические проявления могут быть минимальными и только при функциональных исследованиях сердца (ЭКГ, ЭхоКГ и др.) подтверждается поражение миокарда. Наиболее частыми проявлениями дистрофии миокарда являются кардиалгии, симптомы сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Боли в прекардиальной области часто носят ноющий или колющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой, но нередко усиливаются после длительного физического или психоэмоционального напряжения. Ранними признаками снижения сократительной функции миокарда являются тахикардия, быстрая утомляемость, слабость, особенно при физических нагрузках. В начале заболевания одышка возникает только при значительных нагрузках; при прогрессировании дистрофии миокарда она появляется при минимальных нагрузках, нередко переходя в удушье (сердечную астму). В далеко зашедшую стадию заболевания развивается тотальная сердечная недостаточность с явлениями застоя в малом и большом круге кровообращения, появлением гидроторакса, асцита, гидроперикарда.

Самыми частыми нарушениями ритма сердца при дистрофии миокарда являются синусовая тахикардия, икстрасистолия. возможна синусовая брадикардия, нередко выявляется мерцательная аритмия, наблюдаются также нарушения атриовентрикулярной проводимости и внутрижелудочковые блокады.
Лечение

Прежде всего, необходимо лечить основное заболевание, вызвавшее дистрофию миокарда, проводить коррекцию электролитных нарушений. При дистрофии миокарда катехоламинового генеза назначают бета-адреноблокаторы (пропраиолол, атенолол и др.). Широко используются препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, милдронат, неотон, витамины). Симптоматическое лечение включает назначение антиаритмиков и препаратов для лечения сердечной недостаточности.