а) Распространенность гиперхолестеринемии. С начала 1960-х гг. средний уровень ХС среди населения США немного снизился. Но лаже с учетом этого снижения 50% взрослых американцев имеют уровень ХС > 200 мг/дл, а у 17% уровень ХС > 240 мг/дл. Низкое содержание ХС ЛВП и высокий уровень ТГ имеют тенденции совпадать и часто являются результатом метаболических изменений, ведущих к высокому уровню ХС ЛНП. Низкое содержание ХС ЛВП и высокие концентрации ТГ могут наблюдаться отдельно или в комбинации с высоким ХС ЛНП.

б) Ассоциированный риск. Некоторые параметры ХС имеют причинную связь с повышенным риском КБС. Повышение содержания ХС ЛНП в сыворотке на 1 мг/дл ассоциируется с увеличением риска КБС на 2-3%, а в молодом возрасте повышенное содержание ХС ЛНП может быть связано с еще большим увеличением риска. ХС ЛВП стал важным независимым предиктором КБС, снижение ХС ЛВП на 1 мг/дл приводит к увеличению риска КБС на 3-4%. Отношение ОХС или ХС ЛНП к ХС ЛВП прогнозирует риск КБС лучше, чем ХС ЛНП. Уменьшение этого отношения на 1 единицу (чего легко можно достичь назначением статинов) снижает риск ИМ на 50%. Отношение ОХС к ХС ЛВП может быть лучше, чем отношение апо А к апо В.

Уровень ХС также хорошо прогнозирует риск, т.к. ХС неЛВП хорошо коррелирует с апо В, поэтому дорогостоящее определение апо В необязательно. Неточности определения триглицеридов (ТГ), внутрииндивидуальные колебания, зависимость от диеты, сложные взаимодействия между ТГ и другими липидными параметрами могут завуалировать вклад ТГ в развитие КБС. Однако уровень ТГ натощак коррелирует с риском КБС, особенно когда учитывают содержание ХС ЛВП. Такая взаимозависимость позволяет предполагать, что некоторые липопротеины, богатые ТГ, являются атерогенными. В некоторых исследованиях предположили, что повышенная концентрация ТГ является независимым предиктором КБС. Клиническая значимость ТГ, оцениваемых не натощак, остается неясной.