Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - частый, нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают сердцебиение, иногда слабость, одышку и пресинкопальные состояния. Часто формируются тромбы в предсердиях, что создает высокий риск ишемического инсульта. Диагностику проводят по данным ЭКГ. Лечение включает фармакологический контроль ЧСС, предотвращение тромбоэмболических осложнений с помощью антикоагулянтов и иногда восстановление синусового ритма лекарственными препаратами или кардиоверсией.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) возникает вследствие большого количества малых импульсов с хаотичным re-entry в предсердиях. В то же время во многих случаях возникновение эктопических очагов в местах впадения венозных стволов в предсердия (обычно в области легочных вен) способно провоцировать развитие и, вероятно, поддерживать фибрилляцию предсердий (мерцательную аритмию). При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, и атриовентрикулярная (АВ) проводящая система стимулируется большим количеством электрических импульсов, что приводит к неправильному беспорядочному проведению импульсов и нерегулярному желудочковому ритму, чаще с высокой частотой (тахикардитический тип).

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - одна из наиболее распространенных аритмий, в США ей страдают 2,3 млн взрослых. Чаще фибрилляция предсердий встречается у мужчин европеоидной расы, чем у женщин и лиц негроидной расы. Частота увеличивается с возрастом. Почти 10 % людей старше 80 лет страдают фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией). Чаще фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) встречается у людей с заболеваниями сердца, иногда приводя к сердечной недостаточности, поскольку при отсутствии сокращения предсердий страдает сердечный выброс. Отсутствие предсердных сокращений также предполагает формирование тромбов, ежегодный риск цереброваскулярных эмболических осложнений составляет около 7 %. Риск инсульта выше у больных с ревматическим поражением клапанов, гипертиреозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, систолической дисфункцией левого желудочка или предшествовавшими эмболическими осложнениями. Системная эмболия также может приводить к некрозу других органов (например, сердца, почек, ЖКТ, глаза) или конечностей.

Причины фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Наиболее частыми причинами развития мерцательной аритмии бывают артериальная гипертензия, кардиомиопатия, пороки митрального или трехстворчатого клапана, гипертиреоз, злоупотребление алкоголем («воскресное сердце»). Реже причинами могут быть тромбоэмболия легочной артерии, дефект перегородок и другие врожденные пороки сердца, ХОБЛ, миокардит и перикардит. Мерцательная аритмия без уточненной причины у людей моложе 60 лет называют изолированной мерцательной аритмии.

Острая мерцательная аритмия - возникший пароксизм фибриляции предсердий, длящийся менее 48 ч.
Пароксизмальная мерцательная аритмия - повторяющаяся фибриляция предсердий, которая длится обычно менее 48 ч и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм.
Персистирующая мерцательная аритмия длится более 1 нед и требует лечения для восстановления синусового ритма.
Постоянная мерцательная аритмия не может восстанавливаться в синусовый ритм. Чем дольше существует фибриляция предсердий, тем менее вероятно ее спонтанное восстановление и более сложной становится кардиоверсия вследствие ремоделирования предсердий.

Симптомы мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия часто протекает бессимптомно, однако многие пациенты испытывают сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке или признаки сердечной недостаточности (например, слабость, головокружение, одышку), особенно если частота желудочковых сокращений очень велика (нередко 140-160 в минуту). Больные могут также иметь симптомы острого инсульта или поражения других органов вследствие системной эмболии.

Пульс нерегулярный, с утерянной а-волной (при исследовании пульса на яремных венах). Дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) может присутствовать вследствие того, что ударный объем левого желудочка не всегда достаточен для создания периферической венозной волны при частом желудочковом ритме.

Диагностика мерцательной аритмии

Диагноз устанавливают по данным ЭКГ. Изменения включают отсутствие зубцов R, волны (фибрилляции) между комплексами QRS (нерегулярные по времени, разные по форме; колебания на изолинии с частотой более 300 в минуту не всегда видны во всех отведениях) и неодинаковые интервалы. Другие нерегулярные ритмы могут имитировать мерцательную аритмию на электрокардиограмме, но их можно отличить по наличию четкого зубца или волн трепетания, которые иногда могут быть лучше видны при проведении вагусных проб. Мышечный тремор или внешние электрические воздействия могут быть похожими на волны R, но в этом случае ритм правильный. При ФП также возможен феномен, имитирующий желудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (феномен Ашмана). Этот феномен обычно возникает, когда короткий интервал следует за длинным интервалом R-R. Более длинный интервал увеличивает рефрактерный период проводящей системы ниже пучка Гиса, и возникающий комплекс QRS проводится аберрантно, обычно изменяясь по типу нарушения проведения по правой ножке пучка Гиса.

При первичном исследовании важно выполнение ЭхоКГ и исследование функций щитовидной железы. Эхокардиографию выполняют для выявления структурной патологии сердца (например, увеличения размеров левого предсердия, нарушений движения стенок левого желудочка, свидетельствующих о перенесенной или имеющейся ишемии, пороках клапанов, кардиомиопатии) и дополнительных факторов риска инсульта (например, стаз крови в предсердиях или тромбы, атеросклеротическое поражение аорты). Предсердные тромбы более часто встречаются в ушках предсердий, где их легче выявить при использовании чреспищеводной, а не трансторакальной эхокардиографии.

Лечение мерцательной аритмии

При подозрении на наличие существенной этиологической причины больного с впервые возникшей мерцательной аритмии необходимо госпитализировать, однако пациенты с повторяющимися эпизодами не нуждаются в обязательной госпитализации (при отсутствии выраженной симптоматики). Тактика лечения состоит из контроля частоты желудочковых сокращений, контроля ритма сердца и предотвращения тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты желудочковых сокращений

Больные с мерцательной аритмией любой длительности нуждаются в контроле частоты сокращений желудочков (обычно менее 80 в минуту в покое) для предотвращения развития симптоматики и индуцированной тахикардией кардиомиопатии.

При острых пароксизмах с высокой частотой (например, 140-160 в минуту) используют внутривенные блокаторы проведения по АВ-узлу.

ВНИМАНИЕ! Блокаторы проведения через АВ-узел нельзя использоваться при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, когда в проведении участвует дополнительный пучок (проявляется удлинением комплекса QRS); эти препараты увеличивают частоту проведений по обходному пути, что может приводить к фибрилляции желудочков.

Бета-адреноблокаторы (такие как метопролол, эсмолол) считают предпочтительными, если предполагают высокое содержание катехоламинов в крови (например, при патологии щитовидной железы, в случаях, спровоцированных чрезмерной физической нагрузкой), негидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) также эффективны. Дигоксин наименее эффективен, но может быть предпочтительным при сердечной недостаточности. Эти препараты можно длительно принимать внутрь для контроля ЧСС. Если Бета-адреноблокаторы, негидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов и дигоксин (в качестве монотерапии и в комбинации) оказываются неэффективными, может назначить амиодарон.

Больных, которые не отвечают на такое лечение или не могут принимать препараты, контролирующие ЧСС, можно подвергнуть радиочастотной абляции АВ-узла, чтобы вызвать полную АВ-блокаду. После этого необходима имплантация постоянного кардиостимулятора. Абляция только одного пути проведения по АВ-соединению (АВ-модификация) позволяет уменьшить количество предсердных импульсов, достигающих желудочки, и избежать необходимости имплантации ЭКС, однако данное вмешательство считают менее эффективным по сравнению с полной абляцией.

Контроль ритма

Больным с сердечной недостаточностью или другими гемодинамическими расстройствами, напрямую связанными с мерцательной аритмией, восстановление нормального синусового ритма необходимо для увеличения сердечного выброса. В части случаев конверсия в нормальный синусовый ритм является оптимальной, однако противоаритмические препараты, способные обеспечить такую конверсию (la, lc, III классы), обладают риском побочных эффектов и могут увеличить смертность. Восстановление синусового ритма не исключает необходимости постоянной антикоагулянтной терапии.

Для экстренного восстановления ритма можно использовать синхронизированную кардиоверсию или лекарственные средства. До начала восстановления ритма необходимо достичь частоты сердечных сокращений < 120 в минуту, а в том случае, если мерцательная аритмия присутствует более 48 ч, больному следует назначить антикоагулянты (независимо от метода конверсии, она повышает риск тромбоэмболии). Антикоагулянтную терапию варфарином проводят не менее 3 нед (до восстановления ритма), а если это возможно, продолжают длительно, поскольку мерцательная аритмия может повторяться. В качестве альтернативы возможно лечение гепарином натрия. Также показана чреспищеводная эхокардиография; если внутрипредсердный тромб не выявлен, кардиоверсию можно выполнить сразу же.

Синхронизированная кардиоверсия (100 Дж, затем 200 Дж и 360 Дж при необходимости) конвертирует мерцательную аритмию в нормальный синусовый ритм у 75-90 % больных, хотя риск повторных приступов велик. Эффективность удержания синусового ритма после процедуры увеличивается при назначении препаратов la, lc или III класса за 24-48 ч до кардиоверсии. Эта процедура более эффективна у больных с небольшой длительностью мерцательной аритмии, изолированной мерцательной аритмии или мерцательной аритмии вследствие обратимых причин. Кардиоверсия менее эффективна при увеличении левого предсердия (более 5 см), снижении потока в ушках предсердий или наличии выраженных структурных изменений в сердце.

Препараты, применяемые для восстановления синусового ритма, включают la (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), lc (флекаинид, пропафенон) и III классы (амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол) противоаритмических препаратов. Все они эффективны приблизительно у 50-60 % больных, однако имеют разные побочные эффекты. Данные препараты не следует использовать до тех пор, пока ЧСС можно контролировать с помощью b-адреноблокаторов и негидроперидиновых блокаторов кальциевых каналов. Данные препараты, восстанавливающие ритм, используют также для дпительного поддержания синусового ритма (с предшествовавшей кардиоверсией или без нее). Выбор зависит от толерантности больного. В то же время при пароксизмальной мерцательной аритмии, которая возникает только или преимущественно во время отдыха или во сне, когда имеется высокий тонус блуждающего нерва, особенно эффективными могут быть препараты с ваголитическим эффектом (например, дизопирамид), а индуцируемая нагрузкой мерцательная аритмия может быть более чувствительна к бета-адреноблокаторам.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II могут уменьшать фиброз миокарда, который создает субстрат для мерцательной аритмии у больных с сердечной недостаточностью, однако роль этих лекарств в рутинном лечении мерцательной аритмии пока не установлена.

Профилактика тромбоэмболии

Профилактика тромбоэмболии необходима при проведении кардиоверсии и во время длительного лечения у большинства больных.

Дозу варфарина постепенно увеличивают до достижения MHO от 2 до 3. Его необходимо принимать не менее 3 нед до электрической кардиоверсии в случае изолированной мерцательной аритмии, которая длится более 48 ч, и в течение 4 нед после эффективной кардиоверсии. Лечение антикоагулянтами обязательно нужно продолжить у больных с повторной пароксизмальной, персистирующей или постоянной мерцательной аритмии при наличии факторов риска тромбоэмболии. Здоровые пациенты с единичным эпизодом мерцательной аритмии получают антикоагулянты в течение 4 нед.

Ацетилсалициловая кислота менее эффективна, чем варфарин, но ее назначают больным с наличием факторов риска тромбоэмболии, которым противопоказан варфарин. Ксимелагатран (по 36 мг 2 раза в день), прямой ингибитор тромбина, который не требует мониторирования MHO, обладает эквивалентным варфарину действием в плане предотвращения инсульта у больных с высоким риском, однако до того момента, как он будет рекомендован вместо варфарина, должны пройти дальнейшие исследования. При наличии абсолютных противопоказаний к назначению варфарина или противотромбоцитарных препаратов возможно хирургическое лигирование ушек предсердий или закрытие их катетерным способом.