а) Внешний вид. Пациенты, перенесшие ИМ↑ST, часто выглядят беспокойными и страдающими, для них характерно мученическое выражение лица. Некоторые пациенты с ИМ↑ST (в отличие от пациентов с выраженной стенокардией, которые чаще спокойно лежат, сидят или стоят, понимая, что любая форма активности усиливает дискомфорт) могут активно двигаться в попытке найти комфортное положение, часто массируют или зажимают грудь, описывая боль как «сжатый кулак за грудиной» (симптом Levine, назван по имени доктора Samuel A. Levine). У пациентов с левожелудочковой недостаточностью и гиперсимпатикотонией могут наблюдаться холодный пот и бледность кожи; обычно они полулежат в постели и дышат с усилием на вдохе. Между вдохами они могут жаловаться на дискомфорт в груди и чувство удушья. Часто наблюдается продуктивный кашель с пенистой розовой или с прожилками крови мокротой. Пациенты с кардиогенным шоком часто неподвижно лежат в постели, изредка производя непроизвольные движения. Кожа у них холодная и влажная, конечности имеют голубоватую или пятнистую окраску, наблюдаются цианоз ногтей и губ, а также выраженная бледность лица. В зависимости от степени церебральной перфузии пациенты с шоком могут быть контактными либо дезориентированными и иметь спутанное сознание.

б) Частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда. ЧСС может варьировать от выраженной брадикардии до частой регулярной или нерегулярной тахикардии в зависимости от исходного ритма и степени недостаточности ЛЖ. Почти всегда пульс частый и сначала регулярный (синусовая тахикардия ЧСС 100-110 уд/мин), урежающийся с уменьшением у пациента болей и тревожности. Часты желудочковые экстрасистолии, встречающиеся у > 95% пациентов, обследованных в первые 4 час после появления симптомов.

в) Артериальное давление при инфаркте миокарда. Большинство пациентов с неосложненным ИМ↑ST имеют нормальное АД, хотя сниженный УО, сопровождающий тахикардию, может вызвать падение САД и ПАД и повышение ДАД. Среди прежде нормотензивных пациентов гипертензивная реакция иногда наблюдается в течение первых нескольких часов, причем АД > 160/90 мм рт. ст. преимущественно в результате адренергического выброса из-за боли, тревожности и беспокойства. Обычно после ИМ↑ST пациенты с АГ приходят к нормотензии без лечения, хотя у многих из них АД вновь повышается в течение 3-6 мес после события. У пациентов с обширными ИМ АД резко падает вследствие острой левожелудочковой дисфункции и вторичного венозного застоя при назначении морфина и/или нитратов, потом уровень АД обычно возвращается к предынфарктному. Пациенты с кардиогенным шоком имеют САД < 90 мм рт. ст. и страдают гипоперфузией органов-мишеней.

Тем не менее гипотония сама по себе не обязательно свидетельствует о наличии кардиогенного шока, т.к. у некоторых пациентов с нижним ИМ и активацией рефлекса Bezold-Jarisch возможно временное снижение САД < 90 мм рг. ст. Такая гипотензия разрешается самостоятельно, хотя процесс можно ускорить в/в введением атропина (0,5-1 мг) и принятием положения Тренделенбурга. У других пациентов, у которых изначально была незначительная гипотония, может происходить постепенное паление АД с уменьшением СВ в течение нескольких часов или дней по мере развития кардиогенного шока в результате усиления ишемии и расширения ИМ. Часто наблюдаются признаки вегетативной гиперактивности, различающиеся в зависимости от локализации ИМ. В определенный момент развития ИМ более чем у 50% пациентов с нижним ИМ↑ST происходит гиперстимуляция парасимпатической системы с гипотензией, брадикардией или и тем и другим, в то время как у 50% пациентов с передним ИМ↑ST присутствуют признаки избыточной симпатической стимуляции, которая обусловливает гипертензию, тахикардию или и то и другое одновременно.