В основе развития гипертонической болезни лежит нарушение регуляции артериального давления, осуществляемой сосудодвигательным центром, расположенным в головном мозге. Нарушение регуляции возникает под влиянием различных внешних раздражителей, в том числе эмоциональных стрессов, нервно-психического перенапряжения. Немалую роль играет и генетически обусловленная (наследственная) предрасположенность к артериальной гипертонии.Под воздействием названных раздражителей происходит активизация так называемой симпато-адреналовой системы, включающей надпочечники и симпатическую нервную систему, иннервирующую все органы и сосуды. В результате мозговое вещество надпочечников начинает усиленно выделять в кровь адреналин и норадреналии. Эти гормоны способствуют возникновению спазма сосудов, увеличивают частоту, силу сокращений мышцы сердца и объем крови, выбрасываемой им в сосудистое русло. Все это и приводит к подъему артериального давления.

I стадия болезни по классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения, названа стадией функциональных изменений. Клинические проявления заболевания в этой стадии, как правило, еще отсутствуют, но у некоторых людей может наблюдаться слабость, головокружение, бессонница, быстрая утомляемость, головная боль. Показатели артериального давления (без лечения) колеблются в пределах от 160/95 до 179/104 мм рт. ст.
Постепенно, по мере прогрессирования гипертонической болезни, сужение артериол (мелких артерий) становится более стойким, что вызывает ишемию различных органов — уменьшение притока к ним крови. Из-за нарушения кровоснабжения почек усиливается выделение ими в кровь фермента ренина. Взаимодействуя со специфическими белками крови, ренин преобразует их в ангиотензин, обладающий выраженным сосудосуживающим действием.

Кроме того, надпочечники усиливают выработку гормона альдостерона, способствующего задержке солей натрия в тканях, в том числе и в стенках мелких сосудов. А поскольку натрий обладает свойством притягивать воду, стенки артериол отекают и просвет их суживается. Спазмированные и суженные сосуды, естественно, оказывают большее сопротивление току крови, и артериальное давление стабильно держится на более высоких цифрах. Развивается II стадия болезни, которую называют стадией начальных органических изменений. А/Д при этом достигает 180/105— 199/114 мм рт. ст.

Если больной не соблюдает рекомендаций врача, у него могут возникать гипертонические кризы. В ответ на психоэмоциональное возбуждение, стресс, физические перегрузки, неблагоприятные метеорологические воздействия на фоне высокого А/Д происходит мощный выброс в кровь адреналина, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона и артериальное давление резко возрастает. У больного возникают головная боль, часто распирающего характера, боль в главных яблоках, тошнота, шум и звон в ушах, ощущение жара, учащенное сердцебиение.
Врачи отмечают, что постоянным спутником гипертонической болезни является атеросклероз. Атеросклероз сосудов, в свою очередь, усугубляет артериальную гипертонию.

Например, атеросклероз аорты, пропитывание холестерином ее стенок ведет к потере их эластичности, что увеличивает сопротивление аорты выбросу крови из сердца, из-за чего систолическое (верхнее) давление повышается. Атеросклероз артерий, питающих почки, приводит к усиленному выбросу ренина, вызывающего повышение артериального давления.

Если больной, у которого гипертоническая болезнь перешла во II стадию, не принимает регулярно лекарств, не выполняет рекомендаций врача, стабильно повышенное артериальное давление в сочетании с атеросклерозом может стать причиной тяжелых поражений почек, головного мозга, глаз и других органов, а также развития ишемической болезни сердца (ИБС). При этом мышце сердца приходится работать с большой нагрузкой, чтобы протолкнуть кровь по спазмированным, пораженным атеросклерозом сосудам. А это, естественно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, доставляемых кровью по артериям, снабжающим сердце. Но из-за их стойкого сужения сердечная мышца «сидит на голодном пайке». Она «кричит» о помощи. Это проявляется болью в сердце. В миокарде может возникнуть омертвение (некроз) участков мышечных волокон. Очаговый некроз миокарда (инфаркт) развивается вследствие внезапного нарушения притока крови к тому или иному участку миокарда чем больший участок мышцы сердца вовлечен в некротический процесс, тем тяжелее протекает инфаркт.

Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Развивается кардиосклероз, а со временем, чаще в III стадии гипертонической болезни,— сердечная недостаточность, при которой сердце уже не способно обеспечить нормальное снабжение кровью органов и тканей. Появляются одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), отеки (в первую очередь на ногах), цианоз — синюшность кожных покровов. Следствием поражения артерий почек становится нефросклероз. На месте запустевающих нефронов разрастается соединительная ткань, почки сморщиваются, функция их страдает, может наступить почечная недостаточность. При этом почки уже не в состоянии выводить из организма конечные продукты обмена, в том числе белкового. В результате развивается азотемия, то есть повышается содержание в крови азота И других токсических веществ, отравляющих организм. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз, отек диска зрительного нерва, очаги некроза и отслойки сетчатки. Если больной и в этих случаях не обращается за медицинской помощью, такие изменения становятся все более выраженными. Во II стадии заболевания может снизиться зрение, а в III стадии — даже наступить слепота. При стабильно высоких цифрах артериального давления — 200/115 мм рт. ст. и выше, характерных для III стадии гипертонической болезни, из-за длительного спазма сосудов головного мозга повышается риск развития ишемического мозгового инсульта или кровоизлияния в мозг. Не хотелось, чтобы сложилось впечатление, будто такие тяжелейшие осложнения неизбежны. Их можно предупредить. Для этого необходимо строго соблюдать все назначения врача, систематически следить за артериальным давлением.