Общие сведения
Артериальная гипертензия (АГ, артериальная гипертония) является наиболее частым сердечно-сосудистым расстройством, выявляемым в гестационном периоде. По данным ВОЗ, гипертония диагностируются в 4-8% гестаций, в России гипертензивные состояния обнаруживаются у 7-29% беременных. Почти в двух третях случаев гипертензия обусловлена беременностью, показатели давления стабилизируются на протяжении 6 недель после родов. Хотя физиологические изменения в 1 триместре обычно способствуют снижению АД, гипертония, развившаяся до гестации, без достаточного контроля давления зачастую ухудшает прогноз беременности и ее исходов, поэтому такие пациентки нуждаются в повышенном внимании со стороны медицинского персонала.

Причины
У 80% беременных с высоким АД хроническая артериальная гипертензия, которая возникла до зачатия либо манифестировала в первые 20 недель гестационного срока, связана с развитием гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии). У 20% женщин артериальное давление повышается до беременности под влиянием других причин (симптоматическая гипертензия). Пусковым моментом для обострения или дебюта заболевания у беременных зачастую является увеличение объема циркулирующей крови, необходимой для удовлетворения потребностей в питательных веществах и кислороде как матери, так и плода. Основными предпосылками для возникновения хронической артериальной гипертензии являются:

Нейрогенные нарушения. По мнению большинства исследователей, эссенциальная гипертония на начальных этапах представляет собой невроз, вызванный истощением механизмов высшей нервной регуляции на фоне постоянных стрессов, психоэмоционального перенапряжения. Предрасполагающими факторами считаются наследственная отягощенность, ранее перенесенные заболевания почек и головного мозга, избыточное потребление соли, курение, злоупотребление алкогольными напитками.
Симптоматическое повышение сосудистого сопротивления. Существует ряд заболеваний, при которых изменение гемодинамических показателей связано с нарушением структуры стенки сосудов или секреции гормонов, регулирующих гемодинамику. Симптоматическая гипертензия у беременных чаще возникает на фоне хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, поликистоза почек, диабетической нефропатии, ренин-продуцирующих опухолей, тиреотоксикоза, гипотиреоза, лихорадочных состояний.
Гипертония, выявленная после 20-й недели беременности (обычно за 3-4 недели до родов), является функциональным расстройством. Она обусловлена специфическими изменениями гемодинамики и реологии крови, связанными с вынашиванием плода и подготовкой к родам. Как правило, уровень артериального давления в таких случаях нормализуется к концу 6-й недели послеродового периода.

Патогенез
Начальным звеном развития эссенциальной гипертонии является нарушение динамического равновесия между прессорными и депрессорными системами кортиковисцеральной регуляции, которые поддерживают нормальный тонус сосудистых стенок. Повышение активности прессорных симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем оказывает сосудосуживающий эффект, что вызывает компенсаторную активацию депрессорной системы — усиленную секрецию вазодилататорных простагландинов и компонентов калликреин-кининового комплекса белков. В результате истощения депрессорных агентов нарастает лабильность АД с тенденцией к его стойкому повышению.

Первичные нарушения на кортикальном уровне, реализованные через вторичные нейроэндокринные механизмы, приводят к возникновению вазомоторных расстройств — тоническому сокращению артерий, что проявляется повышением давления и вызывает ишемизацию тканей. Одновременно под влиянием симпатоадреналовой системы усиливается сердечный выброс. Для улучшения кровоснабжения органов компенсаторно увеличивается объем циркулирующей крови, что сопровождается дальнейшим ростом АД. На уровне артериол нарастает периферическое сосудистое сопротивление, в их стенках нарушается соотношение между электролитами, гладкомышечные волокна становятся более чувствительными к гуморальным прессорным агентам.

Через набухшую утолщенную, а затем и склерозированную стенку сосудов питательные вещества и кислород хуже проникают в паренхиму внутренних органов, вследствие чего развиваются различные полиорганные нарушения. Для преодоления высокого периферического сопротивления сердце гипертрофируется, что приводит к дальнейшему повышению систолического давления. В последующем истощение ресурсов миокарда способствует кардиодилатации и развитию сердечной недостаточности. При симптоматических гипертензиях пусковые моменты заболевания могут быть другими, но впоследствии включаются единые механизмы патогенеза.

Дополнительными патогенетическими факторами гипертонии при гестации у наследственно предрасположенных женщин могут стать недостаточный синтез 17-оксипрогестерона плацентарной тканью, высокая чувствительность сосудов к действию ангиотензинов, усиленная продукция ренина, ангиотензина II, вазопрессина на фоне функциональной ишемии почек, эндотелиальная дисфункция. Определенную роль играет перенапряжение кортиковисцеральных систем регуляции вследствие гормональной перестройки организма, эмоциональных переживаний, вызванных беременностью.

Классификация
Традиционное деление гипертензивных состояний на первичные и симптоматические, систолические и диастолические, легкие, средние и тяжелые при беременности рационально дополнить классификацией на основе критериев времени возникновения заболевания и его связи с гестацией. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по изучению артериальной гипертензии выделяют следующие формы артериальной гипертонии, определяемой у беременных:

Хроническая АГ. Патологическое повышение давления было диагностировано до гестации или на протяжении ее первой половины. Отмечается в 1-5% случаев беременностей. Обычно заболевание приобретает персистирующий характер и сохраняется после родов.
Гестационная АГ. Гипертензивный синдром выявляется во второй половине беременности (чаще — после 37-й недели) у 5-10% пациенток с ранее нормальным артериальным давлением. АД полностью нормализуется к 43-му дню послеродового периода.
Преэклампсия. Кроме признаков артериальной гипертензии наблюдается протеинурия. Уровень белка в моче превышает 300 мг/л (500 мг/сутки) либо при качественном анализе разовой порции содержание протеина соответствует критерию «++».
Осложненная ранее существовавшая гипертензия. У беременной, страдавшей гипертонией до родов, после 20 недели гестации обнаруживается утяжеление артериальной гипертензии. В моче начинает определяться белок в концентрациях, соответствующих преэклампсии.
Неклассифицированная АГ. Пациентка с повышенными показателями АД поступила под наблюдение акушера-гинеколога на сроках, не позволяющих классифицировать заболевание. Информация о предшествующем течении болезни является недостаточной.