Ученые обнаружили, что ген ENDOG влияет на плотность мышечной стенки сердца и скорости аккумуляции жира в сердце у крыс и мышей, – сообщил вчера журнал «Nature». Это открытие позволит различить причины и последствия сердечных заболеваний.

Гипертрофия сердца – одна из причин сердечной недостаточности, состояния, при котором сердечная мышца настолько слаба, что не может должным образом перекачивать кровь в организме. Увеличение сердца может быть связано с медицинскими факторами, включая диабет и гипертонию, но иногда его причины исключительно генетические.

Предыдущие исследования уже показывали, что утолщение стенок сердца (гипертрофия сердечной мышцы) связано с несколькими элементами генетического кода, но только в этот раз ученым удалось выделить один определенный ген.

Профессор Стюарт Кук (Stuart Cook), член совета директоров Центра клинических исследований Императорского колледжа Лондона и ведущий автор исследования, так прокомментировал его результаты: «Наше исследование показало, что ген ENDOG, который раньше считался одним из ключевых участников апоптоза (клеточной смерти), на самом деле играет важную роль в увеличении сердца, которое при наихудшем обороте дела может иметь летальный исход. Мы выяснили, что лишняя копия гена приводит к тому, что сердце становится плотным и жирным, и плохо работает.

Дело в том, что этот ген непосредственно влияет на работу основного источника энергии мышечных клеток сердца – митохондрий. Как любому другому мускулу в организме, миокарду, чтобы продолжать работать, необходима энергия. Если митохондрии не вырабатывают энергию должным образом, то в клетках синтезируются побочные продукты – так называемые реактивные окислители (свободные радикалы), которые вызывают гипертрофию сердца».

«Наше исследование позволило понять, как именно воздействие данного гена на митохондрии приводит к гипертрофии сердца, – добавил профессор Кук. – Теперь мы можем приступить к изучению новых способов терапевтического воздействия, направленных на нормализацию работы митохондрий или контроль количества токсичных свободных радикалов».