Инфаркт миокарда развивается из-за острой обструкции венечной артерии. Последствия зависят от степени обструкции и варьируют от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (HSTHM), с подъемом интервала ST (STHM) и внезапной сердечной смерти. Проявления каждого из этих синдромов похожи (кроме внезапной смерти) и включают дискомфорт в груди с одышкой или без нее, тошноту и обильное потоотделение. Диагноз устанавливают при помощи ЭКГ, а также на основании присутствия или отсутствия серологических маркеров. Лечение инфаркта миокарда предполагает назначение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов, нитратов, b-адреноблокаторов и (при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) немедленное восставновление кровоснабжения миокарда путем тромболизиса, НОВА или АКШ.

В США происходит приблизительно 1,5 млн инфарктов миокарда в год. Инфаркт миокарда заканчивается смертью у 400 000-500 000 людей, причем примерно половина умирают раньше, чем их доставляют в больницу.

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: «инфаркт миокарда с зубцом Q» (или «Q-инфаркт») и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Синонимы термина инфаркта миокарда с зубцом Q: крупноочаговый, трансмуральный. Синонимы термина инфаркта миокарда без зубца Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный, интрамуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты инфаркта миокарда неотличимы).

Предвестником развития инфаркта миокарда с зубцом Q является «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST», а предвестником инфаркта миокарда без зубца Q - «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» (у некоторых больных при ОКС с подъемом сегмента ST развивается инфаркт миокарда без Q, и наоборот, у части больных с ОКС без подъема ST в последующем развивается инфаркт миокарда с зубцом Q).

Характерные изменения ЭКГ в динамике (появление зубца Q) в сопоставлении с клинической картиной являются достаточными для установления диагноза инфаркта миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q на ЭКГ чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и/или зубца Т; Изменения сегмента ST и зубца Т неспецифичны и могут вообще отсутствовать. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходимо выявление биохимических маркеров некроза миокарда: повышение уровня сердечных тропонинов Т (или I) или повышение MB КФК.

Клиническая картина, характер и частота осложнений, лечебные мероприятия и прогноз заметно отличаются при инфаркте миокарда с зубцом Q и при инфарктемиокарда без зубца Q. Непосредственной причиной инфаркта миокарда с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При инфаркте миокарда без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами. При ОКС с подъемом сегмента ST и инфаркте миокарда с зубцом Q показано возможно более раннее проведение тромболитической терапии, а при ОКС без подъема ST и инфаркте миокарда без зубца Q введение тромболитиков не показано.

К основным особенностям инфаркта миокарда без зубца Q относятся:

Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q).
При инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
Реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре.
В 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q.
У больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардия и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q.
При длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).

Вопросы диагностики и лечения инфаркта миокарда без зубца Q подробно обсуждаются в разделе «острый коронарный синдром».

Выделение каких-либо промежуточных форм ИБС (например, «очаговая дистрофия миокарда», «острая коронарная недостаточность» и т.п.) с клинической точки зрения лишено смысла, т. к. не существует ни определения этих понятий, ни критериев их диагностики.

Через 2 месяца от начала инфаркта миокарда больному, перенесшему инфаркт миокарда, устанавливают диагноз «постинфарктный кардиосклероз». Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах 2-х месяцев от начала инфаркта миокарда принято называть рецидивированием инфаркта миокарда, а возникновение нового инфаркта миокарда через 2 месяца и более - повторным инфарктом миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Острые коронарные синдромы (ОКС) обычно развиваются в тех случаях, когда происходит острый тромбоз атеросклеротически измененной венечной артерии. Атеросклеротическая бляшка иногда становится нестабильной или воспаляется, что приводит к ее разрыву. При этом содержимое бляшки активирует тромбоциты и каскад коагуляции, в результате чего возникает острый тромбоз. Активация тромбоцитов приводит к конформационным изменениям в IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторах мембраны, что ведет к склеиванию (и, таким образом, скоплению) тромбоцитов. Даже атеросклеротическая бляшка, в минимальной степени преграждающая кровоток, может разрываться и приводить к тромбозу; более чем в 50 % случаев сосуд бывает сужен менее чем на 40 %. В результате тромб резко ограничивает приток крови к участкам миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Основным и самым частым клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль, чаще всего в области грудной клетки за грудиной. Болевые ощущения при инфаркте миокарда обычно более интенсивные, чем при стенокардии, и продолжаются, как правило, более 30 минут, нередко несколько часов или даже дней. Одновременно с болью возникает страх, профузный пот, ощущение неизбежной смерти. Больные беспокойны, постоянно двигаются, стремясь найти положение, облегчающее боль. У некоторых больных отмечается тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем инфаркте миокарда).

Среди атипичных вариантов течения инфаркта миокарда выделяют абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота), астматический (сердечная астма или отек легких), аритмический, церебральный, безболевой или малосимптомный (в т. ч. и полностью бессимптомный - «немой», на долю которого, по эпидемиологическим данным, приходится около 20%).

При объективном обследовании у больных с «неосложненным» инфарктом миокарда часто отмечаются тахикардия и увеличение частоты дыхания вследствие тревоги (но эти признаки могут быть и проявлением сердечной недостаточности). АД обычно в пределах нормы или слегка повышено. При инфаркте миокарда нижней локализации нередко наблюдается синусовая брадикардия с тенденцией к снижению АД (особенно в первые часы). При осмотре и/или пальпации у больных с передним ИМ может отмечаться так называемая прекардиальная (парадоксальная) пульсация - второй систолический толчок кнутри от верхушечного толчка слева от грудины в III-IV межреберьях (проявление дискинезии передней стенки левого желудочка - выбухание во время систолы). При аускультации могут отмечаться приглушение тонов и появление IV тона сердца (предсердный или пресистолический ритм галопа - отражает уменьшение растяжимости левого желудочка). Выслушивание III тона - признак сердечной недостаточности, т.е. осложненного инфаркта миокарда. У некоторых больных при инфаркте миокарда с зубцом Q выслушивается шум трения перикарда (обычно на 2-й день). Это признак трансмурального инфаркта миокарда с реактивным воспалением перикарда - эпистенокардический перикардит.

У многих больных отмечается повышение температуры, одним из ранних признаков инфаркта миокарда является нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 12-15 тыс в мкл (повышение числа лейкоцитов начинается уже через 2 ч и достигает максимума на 2-4 сутки), со 2-4 дня начинается ускорение СОЭ, выявляется С-реактивный белок. Регистрация указанных изменений (температура, лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок) имеет определенное значение в диагностике инфаркта миокарда без зубца Q, если отсутствует возможность определения активности тропонинов или MB КФК.

Смертность больных с инфарктом миокарда составляет около 30%, при этом половина летальных исходов происходит в первые 1-2 ч на догоспитальном этапе. Основной причиной смерти на догоспитальном этапе является фибрилляция желудочков, половина больных умирает в течение первого часа инфаркта миокарда. Следует отметить, что в случаях смерти больных в пределах 2-2,5 ч от начала инфаркта миокарда стандартные гистологические методы не позволяют обнаружить признаки инфаркта миокарда (и даже специальные гистохимические методы не являются достаточно точными). Это может быть одной из причин расхождения клинического диагноза и результатов патологоанатомического исследования. Госпитальная летальность около 10%. После выписки из стационара смертность в первый год составляет в среднем 4%, при этом у пожилых лиц (старше 65 лет) смертность гораздо выше: в первый месяц - до 20%, в первый год - до 35%.

Диагностика инфаркта миокарда

Как было отмечено, различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. При регистрации на ЭКГ патологических зубцов Q в двух и более смежных отведениях диагностируют ИМ с зубцом Q.

Регистрацию патологических зубцов Q называют крупноочаговыми изменениями ЭКГ. При инфаркте миокарда без зубца Q в большинстве случаев отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т. Эти изменения могут быть любой продолжительности или даже отсутствуют. Иногда в результате раннего тромболизиса у больных ОКС с подъемом сегмента ST не развивается инфаркт миокарда с зубцом Q.

Лечение инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с инфарктом миокарда можно представить в следующем виде:

Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.
Госпитализировать (доставить в БИТ).
Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала инфаркта миокарда.
Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного инфаркта миокарда, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при инфаркте миокарда является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду): ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом в 5 мин). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин - в/в по 2-5 мг через каждые 5-30 мин до купирования боли. Угнетение дыхания от морфина у больных с выраженным болевым синдромом при инфаркте миокарда наблюдается очень редко (в этих случаях используют в/в введение налорфина или налоксона). Морфин обладает собственным антиишемическим действием, вызывая дилатацию вен, снижает преднагрузку и уменьшает потребность миокарда в кислороде. Кроме морфина чаще всего используют промедол - в/в по 10 мг или фентанил - в/в по 0,05-0,1 мг. В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (5-10 мг) или дроперидол (5-10 мг под контролем АД).

Распространенной ошибкой является назначение ненаркотических анальгетиков, например анальгина, баралгина, трамала. Ненаркотические анальгетики не обладают антиишемическим действием. Единственным оправданием для применения этих препаратов является отсутствие наркотических анальгетиков. В руководствах по лечению инфаркта миокарда в большинстве стран эти препараты даже не упоминаются.

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение бета-блокаторов.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии миокарда или застое в легких. Инфузию нитроглицерина начинают со скорости 5-20 мкг/мин, при необходимости увеличивая скорость введения до 200 мкг/мин под контролем АД и ЧСС (АД должно быть не менее 100 мм рт. ст., а ЧСС не более 100 в мин). Следует соблюдать повышенную осторожность при назначении нитроглицерина больным с инфарктом миокарда нижней локализации (или не назначать вообще) - возможно резкое падение АД, особенно при сопутствующем инфаркте миокарда правого желудочка. Распространенной ошибкой является назначение нитроглицерина всем больным с инфарктом миокарда.

При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают бета-блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в по 1-5 мг, далее внутрь по 20-40 мг 4 раза в день; метопролол - в/в по 5-15 мг, далее метопролол внутрь по 50 мг 3-4 раза в день. Можно перейти на прием атенолола - 50 мг 1-2 раза в день.

Всем больным при первом подозрении на инфаркт миокарда показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

Тромболитическая терапия

Коронарный тромбоз играет основную роль в возникновении инфаркта миокарда. Поэтому тромболитическая терапия является патогенетической при инфаркте миокарда. В многочисленных исследованиях показано снижение летальности на фоне лечения тромболитиками.

Сорок лет назад госпитальная летальность при инфаркте миокарда составляла около 30%. Создание в 60-х годах блоков интенсивной терапии позволило снизить госпитальную летальность до 15-20%. С помощью оптимизации лечебных мероприятий, применения нитроглицерина, бета-блокаторов, аспирина было достигнуто дальнейшее снижение летальности при инфаркте миокарда - до 8-12%. На фоне применения тромболитической терапии летальность в ряде исследований составила 5% и ниже. В большинстве исследований с назначением тромболитиков отмечено снижение летальности примерно на 25% (в среднем с 10-12% до 7-8%, т.е. в абсолютных цифрах примерно на 2-4%). Это сопоставимо с эффектом назначения бета-блокаторов, аспирина, гепарина, непрямых антикоагулянтов, ингибиторов АПФ. Под влиянием каждого из этих препаратов тоже наблюдается снижение летальности на 15-25%. Применение тромболитиков позволяет предотвратить от 3 до 6 летальных исходов на 200 леченных больных, назначение аспирина - предотвращение около 5 летальных исходов, применение бета-блокаторов - предотвращение примерно 1-2 летальных исходов на 200 леченных больных. Возможно, одновременное применение всех этих препаратов позволит еще больше улучшить результаты лечения и прогноз при инфаркте миокарда. Например, в одном из исследований введение стрептокиназы привело к снижению летальности на 25%, назначение аспирина - на 23%, а их совместное назначение позволило снизить летальность на 42%.

Основным осложнением тромболитиков являются кровотечения. Выраженные кровотечения наблюдаются сравнительно редко - от 0,3 до 10%, в т. ч. кровоизлияния в мозг у 0,4-0,8% больных, в среднем 0,6% (т.е. 6 случаев на 1000 леченных больных - в 2-3 раза чаще, чем без применения тромболитиков). Частота инсультов при использовании препаратов тканевого активатора плазминогена больше, чем на фоне применения стрептокиназы (0,8% и 0,5%). При использовании стрептокиназы возможно появление аллергических реакций - менее 2% и снижение АД - примерно у 10% больных.

В идеальном случае время от начала симптомов инфаркта миокарда до начала проведения тромболитической терапии (время «от звонка до иглы») не должно превышать 1,5 часа, а время от поступления в стационар до начала введения тромболитиков (время "от двери до иглы") - не более 20-30 мин.

Вопрос о введении тромболитиков на догоспитальном этапе решается индивидуально. В рекомендациях по ведению больных с инфарктом миокарда в США и Европе считается более целесообразным проведение тромболитической терапии в условиях стационара. Делается оговорка, что если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 мин или время до предполагаемого тромболизиса превышает 1-1,5 ч, допустимо проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе, т.е. в условиях скорой помощи. Расчеты показывают, что проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет снизить смертность при инфаркте миокарда примерно на 20%.

При в/в введении стрептокиназы реперфузия начинается примерно через 45 мин. Восстановление коронарного кровотока происходит у 60-70% больных. Признаками успешного тромболизиса являются прекращение болей, быстрая динамика ЭКГ (возвращение сегмента ST к изолинии или снижение высоты подъема сегмента ST на 50%) и повторное повышение активности КФК (и MB КФК) примерно через 1,5 часа после введения стрептокиназы. В это время возможно возникновение реперфузионных аритмий - чаще всего, это желудочковые экстрасистолы или ускоренный идиовентрикулярный ритм, но повышается также частота возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. К сожалению, ранняя реокклюзия отмечается у 10-30% больных.

Основным показанием для назначения тромболитической терапии считается ОКС с подъемом сегмента ST в 2-х и более смежных отведениях или появлением блокады левой ножки пучка Гиса в первые 6 ч от начала симптомов. Наилучшие результаты выявлены у больных с инфарктом миокарда передней локализации, при регистрации подъема сегмента ST в 4-х и более отведениях и при начале введения препарата в течение первых 4 ч. При проведении тромболизиса в течение первого часа инфаркта миокарда наблюдается снижение госпитальной летальности более чем в 2 раза (есть сообщения о снижении смертности при успешном тромболизисе в течение первых 70 мин с 8,7% до 1,2%, т.е. в 7 раз (!) - «золотой» час). Однако поступление больных в течение 1-го часа наблюдается крайне редко. Снижение смертности отмечается при проведении тромболитической терапии в пределах 12 ч от начала инфаркта миокарда. При сохранении болевого синдрома и рецидивировании ишемии тромболитики применяют в течение 24 ч от начала симптомов ИМ.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST и при инфаркте миокарда без зубца Q пользы от применения тромболитиков не выявлено, наоборот, было отмечено ухудшение (увеличение летальности).

Основными абсолютными противопоказаниями к применению тромболитической терапии являются: активное или недавнее внутреннее кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе, другие нарушения мозгового кровообращения в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты. Основные относительные противопоказания: хирургические операции в течение 2-х недель, длительное проведение реанимационных мероприятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше 200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни.

В настоящее время наиболее доступным и наиболее изученным препаратом является стрептокиназа. Стрептокиназа не обладает сродством к фибрину. Стрептокиназу вводят в виде в/в инфузии 1,5 млн. ЕД в течение 60 мин. Некоторые авторы рекомендуют вводить стрептокиназу более быстро - за 20-30 мин.

Кроме стрептокиназы достаточно хорошо изучено действие рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП, «альтеплаза»). ТАП является фибринспецифичным тромболитиком. Введение альтеплазы несколько более эффективно, чем стрептокиназы, и позволяет дополнительно спасти одного больного при лечении 100 больных. Ретеплаза также является рекомбинантной формой ТАП, с несколько меньшей фибринспецифичностью. Ретеплазу можно вводить в/в струйно. Третий препарат - тенектеплаза также производное ТАП.

Менее изучено действие препаратов АПСАК (анистреплаза, эминаза), уро-киназы, проурокиназы и других тромболитиков.

В России чаще всего применяют стрептокиназу, т.к. она в 10 раз дешевле и вообщем-то по эффективности ненамного уступает тканевым активаторам плазминогена.

Хирургические способы восстановления коронарного кровотока

Примерно у 30% больных с инфарктом миокарда имеются противопоказания для назначения тромболитиков и у 30-40% нет эффекта от тромболитиче-ской терапии. В специализированных отделениях некоторым больным при поступлении в первые 6 ч от начала симптомов проводят срочную баллонную коронароангиопластику (КАП). Кроме того, даже после успешного тромболизиса у подавляющего большинства больных остается резидуальный стеноз коронарной артерии, поэтому предпринимались попытки проведения КАП сразу после тромболитической терапии. Однако в рандомизированных исследованиях не выявлено преимуществ такого подхода. То же самое можно сказать и в отношении срочного аортокоронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями для проведения КАП или АКШ в остром периоде инфаркте миокарда являются осложнения инфаркте миокарда, прежде всего постинфарктная стенокардия и сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок.

Дополнительные назначения

Кроме купирования болевого синдрома, ингаляции кислорода и попытки восстановления коронарного кровотока, всем больным при первом подозрении на возможность инфаркта миокарда назначают аспирин в нагрузочной дозе 300-500 мг. Далее аспирин принимают по 100 мг в день.

Мнения о необходимости назначения гепарина при неосложненном инфаркте миокарда на фоне введения тромболитиков довольно противоречивы. Внутривенное введение гепарина рекомендуется больным, которым не проводится тромболитическая терапия. Через 2-3 дня переходят на п/к введение гепарина по 7,5-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день подкожно. Внутривенная инфузия гепарина показана больным с распространенным передним инфарктом миокарда, при мерцании предсердий, выявлении тромба в левом желудочке (под контролем показателей свертываемости крови). Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов. Непрямые антикоагулянты назначают только при наличии показаний - эпизод тромбоэмболии или повышенный риск тромбоэмболии.

Всем больным, при отсутствии противопоказаний, как можно раньше назначают бета-блокаторы. При инфаркте миокарда показано также назначение ингибиторов АПФ, особенно при выявлении дисфункции левого желудочка (фракции выброса менее 40%) или признаках недостаточности кровообращения. При инфаркте миокарда происходит снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП («обратный реактант острой фазы»). Поэтому нормальные показатели свидетельствуют о повышенном уровне липидов. Большинству больных с инфарктом миокарда целесообразно назначить статины.

В некоторых исследованиях выявлен положительный эффект применения кордарона, верапамила, сульфата магния и поляризующей смеси при инфаркте миокарда. На фоне приема этих препаратов отмечалось уменьшение частоты желудочковых аритмий, рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда, а также снижение летальности больных инфарктом миокарда (при длительности наблюдения до 1 года и более). Однако пока недостаточно оснований для рекомендации рутинного применения этих препаратов в клинической практике.

Ведение больных ИМ без зубца Q. практически идентично ведению больных с нестабильной стенокардией (острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST). Основными препаратами являются аспирин, клопидогрель, гепарин и бета-блокаторы. При наличии признаков повышенного риска осложнений и смерти или отсутствии эффекта от интенсивной медикаментозной терапии показано проведение корона-рографии для оценки возможности хирургического лечения.