Электрическая дисфункция возникает более чем у 90 % пациентов с инфарктом миокарда. Электрическая дисфункция, которая обычно приводит к смерти первые 72 ч, включает тахикардию (из любого источника) с достаточно высокой ЧСС, способной уменьшить сердечный выброс и снизить АД, атриовентрикулярную блокаду типа Мобитц II (2 степени) или полную (3 степень), желудочковую тахикардию (ЖТ) и фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Асистолия встречается редко, за исключением случаев крайних проявлений прогрессирующей левожелудочковой недостаточности и шока. Больных с нарушениями сердечного ритма необходимо обследовать на предмет гипоксии и электролитных нарушений, которые могут быть как причиной, так и сопутствующим фактором.

Нарушения функций синусового узла

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС

Постоянная синусовая тахикардия обычно является угрожающим симптомом, часто свидетельствует о недостаточности левого желудочка низком сердечном выбросе. При отсутствии левожелудочковой недостаточности или другой очевидной причины этот вариант аритмии может ответить на введение b-адреноблокаторов внутривенно или внутрь в зависимости от степени экстренности.
Предсердные аритмии

Предсердные нарушения ритма (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия и реже трепетание предсердий) развиваются приблизительно у 10 % больных инфарктом миокарда и могут отражать наличие левожелудочковой недостаточности или инфарктом миокарда правого предсердия. Пароксизмальная предсердная тахикардия встречается редко и обычно у больных, имевших подобные эпизоды ранее. Предсердная экстрасистолия обычно протекает доброкачественно, однако считают, что увеличение частоты может приводить к развитию сердечной недостаточности. Частая предсердная экстрасистолия может быть чувствительна к назначению b-адреноблокаторов.

Мерцательная аритмия обычно бывает преходящей, если возникает в первые 24 ч. Факторы риска включают возраст более 70 лет, сердечную недостаточность, перенесенные ранее инфаркты миокарда, обширный предшествующий инфаркт миокарда, инфаркт предсердий, перикардит, гипокалиемию, гипомагниемию, хронические заболевания легких и гипоксию. Применение фибринолитических средств снижает вероятность развития данного осложнения. Повторяющиеся пароксизмы мерцательной аритмии - плохой прогностический фактор, увеличивающий риск системных эмболии.

При мерцательной аритмии обычно назначают гепарин натрия, поскольку существует риск системных эмболии. Внутривенное введение b-адреноблокаторов (например, атенолол от 2,5 до 5,0 мг в течение 2 мин до достижения к полной дозы 10 мг за 10-15 мин, метопролол от 2 до 5 мг каждые 2-5 мин до полной дозы 15 мг за 10-15 мин) замедляет частоту желудочковых сокращений. Необходим тщательный контроль ЧСС и АД. Лечение прекращают при выраженном снижении ЧСС или систолическом АД QRS, можно рассматривать внутривенное введение верапамила или дилтиазема. Последний препарат можно назначать в виде внутривенных введений для поддержания нормальной ЧСС длительное время.

Если мерцательная аритмия нарушает системную циркуляцию (например, приводя к развитию левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии или боли в груди), показана экстренная кардиоверсия. В случае повторения мерцательной аритмии после кардиоверсии следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона.

При трепетании предсердий ЧСС контролируют так же, как и при мерцательной аритмии, однако не вводят гепарин натрия.

Из наджелудочковых тахиаритмии (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардии при инфаркте миокарда встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.

Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с помощью в/в введения бета-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введение около 1 мг дробными дозами) илиамиодарон (в/в 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при инфаркте миокарда нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.

Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним инфарктом миокарда.

На ЭКГ отмечаются признаки острого коронарного синдрома с подъемом сегмента STII, III, aVF (в отведенииях I, aVL, V1-V5 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST). У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 40 в мин.

Частота возникновения АВ-блокады П-Ш степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-1, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60% больных - менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем инфаркте миокарда составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком вовлечения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахикардия с частотой 100/мин).

У больных с нижним инфарктом миокарда при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС - менее 40 в мин и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия бета-2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция бета-2-стимуляторов. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, т.к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При инфаркте миокарда передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем инфаркте миокарда являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним инфарктом миокарда.
Нарушения проводимости

Блокада типа Мобитц I (блокада Венкебаха, прогрессирующее удлинение интервала PR) часто развивается при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда; она редко прогрессирует. Блокада типа Мобитц II (редкие сокращения) обычно указывает на наличие массивного переднего инфаркта миокарда, так же как и полная атриовентрикулярная блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), но оба типа блокад встречаются нечасто. Частота полных (III степени) АВ-блокад зависит от локализации инфаркта. Полная АВ-блокада встречается у 5-10 % больных с нижним инфарктом миокарда и обычно бывает преходящей. Она возникает менее чем у 5 % пациентов с неосложненным передним инфарктом миокарда, но до 26 % при таком же виде инфаркта миокарда, сопровождающегося блокадой правой или задней ветви левой ножек пучка Гиса.

Блокада типа Мобитц I обычно не требует лечения. В случае развития истинной блокады типа Мобитц II низкой ЧСС или при АВ-блокаде с редкими широкими комплексами QRS применяют временный кардиостимулятор. Можно использовать внешний кардиостимулятор до имплантации временного кардиостимулятора. Несмотря на то что введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, этот подход не используют, поскольку происходит увеличение потребности миокарда в кислороде и риска развития аритмий. Атропин в дозе 0,5 мг каждые 3-5 мин до достижения полной дозы 2,5 мг можно назначить при наличии АВ-блокады с узким желудочковым комплексом и небольшой ЧСС, но он не рекомендован при АВ-блокаде с впервые возникшим широким желудочковым комплексом.
Желудочковые аритмии

Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия.

До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда, сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996 г.) было специально подчеркнуто, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию, продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов(!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 сут от начала инфаркта миокарда, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие обширного поражения и выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивой желудочковой тахикардией называют эпизоды желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 с («пробежки» тахикардии), не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики. Многие авторы неустойчивую желудочковую тахикардию так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами»).

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах и неустойчивой желудочковой тахикардии, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносится больными. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и, возможно, соталолу.

Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина, чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. В России в настоящее время наиболее доступным бета-блокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обзидан при инфаркте миокарда вводят со скоростью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.

Устойчивая желудочковая тахикардия

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии (тахикардия, которая не проходит спонтанно) в остром периоде инфаркта миокарда достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследованиях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купировании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести плановую электрическую кардиоверсию.

Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 мин до нескольких часов.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» препаратом выбора является сульфат магния - в/в введение 1-2 г в течение 2 мин (при необходимости повторно) и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100/мин. Следует отметить, что у больных с острым инфарктом миокарда даже при удлинении интервала QT в лечение тахикардии типа «пируэт» может быть эффективно применение бета-блокаторов и амиодарона.

Фибрилляция желудочков

Известно, что приблизительно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первый час инфаркта миокарда, 60% - в первые 4 часа, 80% - в первые 12 часов инфаркта миокарда.

Если ускорить вызов врача скорой помощи на 30 мин, можно предотвратить примерно 9% случаев смерти от фибрилляции желудочков за счет своевременной дефибрилляции. Это намного превышает эффект от тромболитической терапии.

Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. К сожалению, в 1-й час поступают менее 20% больных, в течение 2-х часов - около 40%. Расчеты показывают, что если ускорить поступление больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно 9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием инфаркта миокарда, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90%.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным инфарктом миокарда. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими инфарктами миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток инфаркта миокарда. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в т. ч. у 60% в первые 12 ч. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%. Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.
Сердечная недостаточность

Больные с обширным инфарктом миокарда (по данным ЭКГ или сывороточным маркерам) и нарушением сократительной способности миокарда, АГ или диастолической дисфункцией более склонны к развитию сердечной недостаточности. Клинические проявления зависят от размера инфаркта, увеличения давления наполнения левого желудочкаи степени снижения сердечного выброса. Часто возникают одышка, инспираторные хрипы в нижних отделах легких и гипоксемия.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.

Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обследовании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания, нередко набухание шейных вен. При аускультации - разнообразные хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых), III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение АД, пульс слабого наполнения или нитевидный.

При инфаркте миокарда используют классификацию острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс - нет застойных явлений, II класс-признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание вен шеи и увеличение печени), III класс - отек легких, IV класс - кардиогенный шок.

Характерные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам представляет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики). Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском возникновения недостаточности кровообращения относятся больные с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего инфаркта миокарда (или с признаками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мони-торирование гемодинамики. Для этой цели удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Сван-Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряют так называемое «заклинивающее» давление в ветвях легочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии. Используя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Применение инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполнения левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст. (в среднем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) - причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемодинамики и состояния больных. При кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м2) и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше 15-18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики для большинства учреждений практического здравоохранения (тем более в условиях скорой помощи), действительно является идеальной, т.е. такой, которой не существует в действительности.

При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клинически проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «перелечить», т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения левого желудочка. Используют назначение малых доз ингибиторов АПФ, реже применяют фуросемид (лазикс). У нитратов и ингибиторов АПФ есть преимущество перед диуретиками - они снижают преднагрузку без уменьшения ОЦК.

Последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:

ингаляция кислорода,
нитроглицерин (под язык повторно или в/в),
морфин (в/в по 2-5 мг),
лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
дыхание с положительным давлением на выдохе,
искусственная вентиляция легких.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный положительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросемид) при отеке легких у больных с инфарктом миокарда используют в последнюю очередь, осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении. При отеке легких у больных с инфарктом миокарда, как правило, нет задержки жидкости, поэтому при передозировке лазикса может развиться выраженная гиповолемия и гипотония.

В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средства в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропуская через стерильную воду или спирт. При выраженном пенообразовании можно проколоть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96° спирта.

При возникновении отека легких на фоне повышенного АД лечебные мероприятия почти такие же, как и при нормальном АД. Однако при резком повышении АД или сохранении высокого АД, несмотря на введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно используют дроперидол, пентамин, инфузию нитропруссида натрия.

Отек легких на фоне снижения АД - особенно тяжелое состояние. Это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких. В этих случаях нитроглицерин, морфин и лазикс применяют в уменьшенных дозах на фоне инфузии инотропных и вазопрессорных препаратов: добутамин, допамин или норадреналин. При незначительном снижении АД (около 100 мм рт. ст.) можно начать с инфузии добутамина (с 200 мкг/мин, при необходимости повышая скорость введения до 700-1000 мкг/мин). При более резком снижении АД используют допамин (150-300 мкг/мин). При еще более выраженном снижении АД (менее 70 мм рт. ст.) показано введение норадреналина (с 2-4 мкг/мин до 15 мкг/мин) или проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких не показаны.

Лечение зависит от степени тяжести. При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают петлевые диуретики (например, фуросемид от 20 до 40 мг внутривенно 1 раз в день) для уменьшения давления заполнения желудочков, и этого часто бывает достаточно. В тяжелых случаях используют вазодилататоры (например, внутривенное введение нитроглицерина) для уменьшения пред- и постнагрузки; во время лечения часто измеряют давление заклинивания легочной артерии путем катетеризации правых камер сердца (с использованием катетера Суона-Ганца). Ингибиторы АПФ используют до тех пор, пока систолическое АД остается выше 100 мм рт. ст. Для начала терапии предпочтительнее назначение ингибиторов АПФ короткого действия в малых дозах (например, каптоприл по 3,125-6,25 мг каждые 4-6 ч, увеличивая дозу по переносимости). Как только максимальная доза достигнута (максимум для каптоприла составляет 50 мг 2 раза в день), назначают ингибитор АПФ более длительного действия (например, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл) на продолжительное время. Если сердечная недостаточность сохраняется на уровне II функционального класса по NYHA либо более высокого класса, необходимо добавить антагонисты альдостерона (например, эплеренон или спиронолактон). При тяжелой сердечной недостаточности применяют внутриартериальную баллонную контр-пульсацию для обеспечения временной гемодинамической поддержки. В тех случаях, когда невозможно выполнить реваскуляризацию или хирургическую коррекцию, рассматривают вопрос о пересадке сердца. Долговременные левожелудочковые или бивентрикулярные имплантируемые устройства можно использовать до трансплантации; если пересадка сердца невозможна, эти вспомогательные устройства иногда применяет в качестве постоянного метода лечения. Иногда использование таких устройств приводит к восстановлению функций желудочков, и устройство может быть удалено через 3-6 мес.

Если сердечная недостаточность приводит к развитию гипоксемии, назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры (для поддержания раО на уровне приблизительно 100 мм рт. ст.). Это может способствовать оксигенации миокарда и ограничению зоны ишемии.
Поражения папиллярных мышц

Функциональная недостаточность папиллярных мышц возникает приблизительно у 35 % больных в течение первых нескольких часов инфаркта. Ишемия папиллярных мышц приводит к неполному смыканию створок митрального клапана, что затем проходит у большинства больных. Однако у некоторых пациентов появление рубцов в папиллярных мышцах или свободной стенке сердца приводит к постоянной митральной регургитации. Функциональная недостаточность папиллярных мышц проявляется поздним систолическим шумом и обычно исчезает без лечения.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее часто возникает при нижнезаднем инфаркте миокарда, связанном с окклюзией правой венечной артерии. Это приводит к появлению острой выраженной митральной регургитации. Разрыв папиллярной мышцы характеризуется внезапным появлением громкого голосистолического шума и дрожания на верхушке, обычно с отеком легкого. В некоторых случаях, когда регургитация не вызывает интенсивной аускультативной симптоматики, но клинически возникает подозрение на это осложнение, выполняют эхокардиографию. Эффективный метод лечения - пластика или замена митрального клапана.
Разрыв миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки желудочка происходит у 1 % больных с острым инфарктом миокарда и становится причиной 15 % госпитальной летальности.

Разрыв межжелудочковой перегородки, тоже будучи редким осложнением, встречается в 8-10 раз чаще, чем разрыв папиллярной мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется внезапным появлением громкого систолического шума и дрожания, определяемых на уровне от середины до верхушки сердца, вдоль левого края грудины на уровне третьего и четвертого межреберных промежугков, сопровождается артериальной гипотензией с признаками недостаточности левого желудочкаили без них. Диагноз может быть подтвержден при использовании катетеризации баллонным катетером и сравнении сатурации О2 или рО2 в правом предсердии, правом желудочкеи отделах легочной артерии. Существенное увеличение рО2 в правом желудочке диагностически значимо, как и данные допплеровской эхокардиографии. Лечение хирургическое, оно должно быть отсрочено на 6 нед после инфаркта миокарда, поскольку необходимо максимальное заживление поврежденного миокарда. Если сохраняется выраженная гемодинамическая нестабильность, проводят более раннее хирургическое вмешательство, несмотря на высокий риск смертности.

Частота разрывов свободной стенки желудочка увеличивается с возрастом, чаще такой разрыв происходит у женщин. Это осложнение характеризуется внезапным падением артериального давления с сохранением синусового ритма и (часто) признаками тампонады сердца. Хирургическое лечение редко бывает успешным. Разрыв свободной стенки почти всегда бывает фатальным.
Аневризма желудочка

Ограниченное выбухание стенки желудочка, чаще левого, может происходить в зоне обширного инфаркта миокарда. Аневризма желудочка часто встречается при больших трансмуральных инфарктов миокарда (обычно передних). Аневризма может развиваться через несколько дней, недель или месяцев после инфаркта миокарда. Разрыв аневризм происходит редко, однако они могут приводить к рецидивирующим желудочковым аритмиям, низкому сердечному выбросу и пристеночному тромбозу с системной эмболией. Аневризму желудочков подозревают, когда выявляются парадоксальные движения в прекардиальной области. ЭКГ демонстрирует постоянный подъем сегмента ST, а рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет характерную выпуклость сердечной тени. Для подтверждения диагноза и выявления тромбов выполняют эхокардиографию. При наличии левожелудочковой недостаточности или аритмии можно назначить хирургическое иссечение. Применение ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда уменьшает ремоделирование миокарда и может снижать частоту развития аневризм.

Псевдоаневризма представляет собой неполный разрыв свободной стенки левого желудочка, ограничивающийся перикардом. Псевдоаневризмы почти всегда содержат тромбы и часто разрываются полностью. Лечение проводят хирургическим путем.
Артериальная гипотензия и кардиогенный шок

Артериальная гипотензия может быть обусловлена уменьшенным наполнением желудочков или снижением силы сокращения вследствие обширного инфаркта миокарда. Значимую артериальную гипотензию (систолическое АД

Уменьшение наполнения левого желудочканаиболее часто вызвано уменьшенным венозным возвратом, обусловленным гиповолемией, особенно у больных, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, однако оно может быть признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный отек легких свидетельствует о потере силы сокращений левого желудочка (левожелудочковая недостаточность), ставшей причиной шока. Лечение зависит от причины этого состояния. У некоторых больных для выяснения причины необходима катетеризация легочной артерии для измерения внутрисердечного давления. Если давление заклинивания легочной артерии ниже 18 мм рт. ст., более вероятно уменьшение наполнения, связанное с гиповолемией; если давление выше 18 мм рт. ст., вероятна левожелудочковая недостаточность. При артериальной гипотензии, связанной с гиповолемией, возможна осторожная заместительная терапия 0,9 % раствором натрия хлорида без развития перегрузки левых камер сердца (чрезмерного повышения давления в левом предсердии). Однако иногда функционирование левого желудочка настолько изменено, что возмещение жидкости резко увеличивает давление заклинивания легочной артерии до уровня, характерного для отека легких (> 25 мм рт. ст.). Если давление в левом предсердии высокое, артериальная гипотензия, вероятно, связана с недостаточностью левого желудочка, и при неэффекгивности диуретиков может требоваться инотропная терапия или поддержка адекватного кровообращения.

При кардиогенном шоке временно эффективными могут быть а- или b-агонисты. Допамин, катехоламин, воздействующий на рецепторы и назначают в дозе 0,5-1 мкг/кг в минуту с ее увеличением до достижения удовлетворительного ответа либо до достижения дозы приблизительно 10 мкг/кг в минуту. Более высокие дозы стимулируют вазоконстрикцию и вызывают предсердные и желудочковые аритмии. Добутамин, а-агонист, можно назначать внутривенно в дозе 2,5-10 мкг/кг в минуту или больше. Это часто приводит к развитию артериальной гипотензии или усиливает ее. Назначение наиболее эффективно в том случае, когда гипотензия обусловлена низким сердечным выбросом с высоким периферическим сопротивлением сосудов. Допамин может быть более эффективен, чем добутамин, когда необходим вазопрессорный эффект. В рефрактерных случаях возможно использование комбинации допамина и добутамина. Как временную меру можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Направленный лизис тромба, ангиопластика или экстренное АКШ могут существенно улучшать функции желудочка. НОВА или АКШ рассматривают при сохраняющейся ишемии, рефрактерной желудочковой аритмии, гемодинамической нестабильности или шоке, если анатомические особенности артерий это позволяют.
Ишемия или инфаркт миокарда правого желудочка

Примерно у половины больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в т. ч. у 15-20% гемодинамически значимое. Клинически у таких больных наблюдается гипотония или шок в сочетании с признаками венозного застоя в большом круге: набухание вен шеи, увеличение печени, периферические отеки (признаки венозного застоя могут отсутствовать при сопутствующей гиповолемии и появиться после инфузии жидкости). «Классическая триада инфаркта миокарда правого желудочка»: набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких и гипотония. Кроме этого, отмечается выраженная одышка без ортопноэ. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте миокарда правого желудочка более часто возникает АВ-блокада II-III степени и мерцание предсердий. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока, при приеме нитроглицерина.

На ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, обычно нижней локализации, а в отведении V1 и в правых грудных отведениях (VR4-R6) регистрируется подъем сегмента ST. В случае вовлечения задне-базальных отделов левого желудочка в отведениях V1-V2 наблюдается депрессия сегмента ST и увеличение высоты зубца R. При зондировании правых отделов сердца отмечается повышение давления в правом предсердии и желудочке (диастолическое более 10 мм рт. ст.). При эхокардиографии наблюдается нарушение сократимости и увеличение размеров правого желудочка, отсутствие значительного выпота в полости перикарда и тампонады.

Основным способом лечения гипотонии при инфаркте миокарда правого желудочка является в/в введение жидкости («объем-зависимый инфаркт миокарда»). Инфузию плазмозамещающих растворов (физраствор, реополиглюкин) проводят со скоростью, обеспечивающей повышение диастолического давления в легочной артерии до 20 мм рт. ст. или АД до 90-100 мм рт. ст. (при этом признаки венозного застоя в большом круге и ЦВД нарастают) - единственная «движущая сила» при инфаркте миокарда правого желудочка - повышенное давление в правом предсердии. Первые 500 мл вводят струйно (болюсом). В некоторых случаях приходится вводить несколько литров плазмозамещающих растворов - до 1-2 литров за 1-2 часа (по словам одного из кардиологов: «необходимо лить жидкость, вплоть до анасарки»).

При появлении признаков застоя в легких скорость инфузии уменьшают или введение плазмозамещающих растворов прекращают. При недостаточном эффекте от инфузии жидкости к лечению добавляют добутамин (допамин или норадреналин). В самых тяжелых случаях применяют внутриаортальную контрпульсацию.

Противопоказано назначение вазодилататоров (включая нитроглицерин и наркотические анальгетики) и диуретиков. Под влияние этих препаратов наблюдается резкое снижение АД. Повышенная чувствительность к действию нитратов, морфина и диуретиков является диагностическим признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Самым эффективным способом лечения инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка является восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия или хирургическая реваскуляризация). Прогноз при правильном лечении больных с инфарктом миокарда правого желудочка в большинстве случаев вполне благоприятный, улучшение функции правого желудочка отмечается в первые 2-3 сут, а признаки застоя в большом круге обычно исчезают в течение 2-3 нед. При правильном лечении прогноз зависит от состояния левого желудочка.

Тяжелым и, к сожалению, нередко наблюдающимся осложнением при инфаркте миокарда правого желудочка является полная АВ-блокада. В этих случаях может потребоваться проведение двухкамерной электрокардиостимуляции, т. к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важное значение имеет сохранение эффективной систолы правого предсердия. При отсутствии возможности двухкамерной электрокардиостимуляции применяют внутривенное введение эуфиллина и электростимуляцию желудочков.

Таким образом, выявление и своевременная коррекция трех курабельных состояний: рефлекторной гипотонии, гиповолемии и инфаркта миокарда правого желудочка позволяет добиться существенного улучшения в этой группе больных даже при клинической картине шока. Не менее важно и то, что неправильное лечение, например применение вазопрессоров при гиповолемии, вазодилататоров или диуретиков при инфаркте миокарда правого желудочка, нередко является причиной ускорения летального исхода.
Продолжающаяся ишемия

Любая боль в груди, которая сохраняется или повторяется в течение 12-24 ч после инфаркта миокарда, может быть проявлением продолжающейся ишемии. Постинфарктная ишемическая боль указывает, что сохраняется риск развития инфаркта больших участков миокарда. Обычно продолжающуюся ишемию можно идентифицировать по обратимым изменения интервала ST-T на электрокардиограмме; возможно повышение АД. Однако, поскольку продолжающаяся ишемия может быть безболевой (изменения данных ЭКГ при отсутствии болевого синдрома) приблизительно у трети больных обычно назначают серию ЭКГ через каждые 8 ч в первый день и далее ежедневно. При продолжающейся ишемии лечение аналогично нестабильной стенокардии. Прием нитроглицерина под язык или внутривенно обычно эффективен. Для сохранения ишемизированного миокарда целесообразно рассмотреть вопрос о коронарной ангиопластике и НОВА или АКШ.
Пристеночный тромбоз

Пристеночный тромбоз развивается приблизительно у 20 % больных с острым инфарктом миокарда. Системную эмболию выявляют приблизительно у 10 % больных с тромбами в левом желудочке. Риск наиболее высок в первые 10 дней, но сохраняется по крайней мере в течение 3 мес. Наиболее высокий риск (более 60 %) у больных с обширным передним инфарктом миокарда (особенно с вовлечением дистальных отделов межжелудочковой перегородки и верхушки), расширенным левым желудочкоми распространенными зонами гипокинеза либо постоянной мерцательной аритмией. Для уменьшения риска эмболии назначают антикоагулянты. При отсутствии противопоказаний внутривенно вводят гепарин натрия, назначают внутрь варфарин на 3-6 мес с поддержанием MHO между 2 и 3. Антикоагулянтную терапию проводят длительно, если у больного расширенный с распространенными зонами гипокинеза левого желудочка, аневризма левого желудочкаили постоянная мерцательная аритмия. Также возможет длительный прием ацетилсалициловой кислоты.
Перикардит

Перикардит развивается вследствие распространения некроза миокарда через стенку желудочка на эпикард. Это осложнение развивается приблизительно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Шум трения перикарда обычно появляется начиная с 24 до 96 ч после дебюта инфаркта миокарда. Более раннее появление шума трения необычно, хотя геморрагический перикардит иногда осложняет раннюю стадию инфаркта миокарда. Острая тампонада развивается редко. Перикардит диагностируют с помощью ЭКГ, которая демонстрирует диффузный подъем сегмента STn (иногда) депрессию интервала PR. Эхокардиографию выполняют часто, но обычно данные бывают нормальными. Иногда выявляют небольшое количество жидкости в перикарде или даже бессимптомную тампонаду. Прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВС обычно уменьшает проявления. Высокие дозы или дпительное использование НПВС либо глюкокортикоидов могут тормозить заживление инфаркта, что необходимо учитывать.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Постинфарктный синдром развивается у некоторых пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда. В последние годы отмечают уменьшение частоты его развития. Синдром характеризуется лихорадкой, перикардитом с шумом трения перикарда, появлением жидкости в перикарде, плевритом, жидкостью в плевральной полости, легочными инфильтратами и распространенной болью. Этот синдром вызван аутоиммунной реакцией на некротическую ткань миоцитов. Он может повторяться. Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома с прогрессированием или повторением инфаркта миокарда может быть затруднительной. Однако при постинфарктном синдроме не происходит заметного увеличения количества кардиоспецифических маркеров, и изменения данных ЭКГ неопределенные. НПВС обычно эффективны, но синдром может повторяться несколько раз. В тяжелых случаях может потребоваться короткий интенсивный курс другого НПВС или глюкокортикоида. Высокие дозы НПВС или глюкокортикоида не используют дольше нескольких дней, поскольку они могут препятствовать раннему заживлению желудочка после острого инфаркта миокарда.