Гипертрофия сердечной мышцы (увеличение массы и размеров сердца) - это компенсаторная реакция миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку. Рост сердечной мышцы могут вызвать анатомические патологии, артериальная гипертензия или физические упражнения.

Увеличение сердечной мышцы ведет к развитию аритмии и сердечной недостаточности. Но физиологическая гипертрофия, связанная с увеличением сердца ввиду физических нагрузок - более или менее здоровый процесс, который не вызывает тяжких последствий для здоровья. Поэтому различия в клеточно-молекулярных механизмах (патология или адаптация), которые подталкивают сердечную мышцу к росту, имеют важное клиническое значение.

Клетки взрослой сердечной мышцы (кардиомиоциты) имеют ограниченные способности к размножению. Кардиомиоциты "включаются" в случаях крайней необходимости, например, после инфаркта. Медики уже изучили несколько молекул, которые активизируют размножение сердечных клеток, в том числе и при гипертрофии сердечной мышцы. В предыдущих исследованиях ученые выяснили, что в процессы патологической гипертрофии сердечной мышцы вовлечены факторы транскрипции - белки, которые переносят информацию с ДНК на мРНК и таким способом "читают и интерпретируют" закодированный текст. А в остальном механизмы размножения кардиомиоцитов остаются неизученными и не понятными.

Исследователи под руководством Понтаса Бострема Гарварда (США) изучили молекулярно-клеточные механизмы гипертрофии миокарда в лабораторных экспериментах. Испытуемые выполняли регулярные упражнения на физическую выносливость, и пока они тренировались, ученые фиксировали концентрацию (уровень экспрессии) всех транскрипционных факторов и белков. Ученые выяснили, что в результате физических упражнения кардиомиоциты увеличиваются в размере почти в полтора раза (соответственно, увеличивается и масса сердца). При этом не происходит никаких детектируемых изменений в процессе формирования новых сосудов или перерождения клеток. Зато в клетках тренирующихся оказалось значительно больше молекул, которые запускают процессы роста и размножения кардиомиоцитов. Также у тренирующихся на треть (по сравнению с контрольной группой) повысилась плотность ядер кардиомиоцитов. То есть сердечные клетки активно тренирующихся подопытных размножаются и растут интенсивнее по сравнению с такими же клетками физически пассивных участников эксперимента. Что, в общем-то, уже известно спортивной медицине.

В следующем эксперименте ученые сравнивали активно размножающиеся кардиомиоциты спортсменов и тех, у кого гипертрофия сердца была связана с патологиями сосудистой системы. В клетках сердца тренированных ученые обнаружили 175 генов, работающих сверх нормы. В больных клетках таких генов оказалось 96, причем они лишь изредка (не более 1% полинуклеотидов) совпадали с генами кардиомиоцитов у спортсменов. Это означает, что больные и здоровые сердца растут благодаря разным механизмам. Генетики нашли и виновников "здоровой полноты сердца": белки (факторы транскрипции) C/EBPβ и CITED. При физической нагрузке количество C/EBPβ снижается, а CITED - повышается. Ученые выяснили, что у трансгенных животных с дефицитом C/EBPβ сердце не болеет даже при высоком давлении (гипертонии).