Гипертония характеризуется изменениями во всех функциональных системах организма, но более всего страдают органы-мишени: головной мозг, левый желудочек сердца, почки и глаза. Развитие патологии органов-мишеней свидетельствует о прогрессировании заболевания, причем ряд из них — например, гипертрофия левого желудочка сердца, говорит о высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений гипертонии.

Зрительные нарушения при гипертонической болезни

Повреждения органа зрения при гипертонической болезни связаны с нарушениями обмена и кислородным голодание ем тканей глаза, что происходит при значительном сужении сосудов артериального русла. Первыми поражаются мелкие по диаметру сосудистые стволы (артериолы) сетчатки. В них возникают уплотнения и утолщения стенок, при этом просвет их настолько сужается, что движение крови затрудняется.

Определить состояние глазного дна позволяют офтальмоскопические методы исследования. На ранних стадиях гипертонии окулист при осмотре может выявить так называемый симптом Салюса, или симптом перекреста. В точке пересечения артерии и вены отмечается либо сильное сдавле-ние, либо полное исчезновение вены из видимости благодаря утолщению и склерозированию стенки артерии. С течением времени некоторые артерии становятся склерозированными настолько, что более не способны пропускать кровь. При офтальмоскопии они походят на желтоватые или белесые тяжи (симптом «медной проволоки», «серебряной проволоки»). В области желтого пятна на глазном дне нередко можно увидеть, что вены изгибаются наподобие штопора.

Стойкое повышение артериального давления до высоких цифр (например, при кризах норадреналового типа) приводят к нарушениям кровоснабжения сетчатки с развитием отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатую оболочку. Если это происходит в области желтого пятна, больной теряет зрение. Возможно и развитие отслойки сетчатки, что тоже приводит к слепоте. Кроме непосредственной угрозы зрительной функции, наличие изменений глазного дна характеризует неблагоприятное течение гипертонической болезни.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка сердца при тщательном обследовании выявляется у половины всех больных гипертонической болезнью, что позволяет сделать вывод о ее наличии у всех пациентов. Причинный фактор развития гипертрофии (увеличения массы миокарда левого желудочка по сравнению с нормой) — повышенный уровень артериального давления. Левый желудочек выполняет насосную функцию. Миокард наращивает свою массу для компенсации растущего сосудистого сопротивления. Ему приходится прилагать все большие усилия с целью протолкнуть кровь по суженным сосудам. На ранних стадиях заболевания гипертрофия миокарда левого желудочка приносит пользу, но вскоре в связи с недостаточным кровоснабжением миокарда этот компенсаторный механизм истощается. Рост мышечной массы происходит быстрее, чем рост сосудов — артериол и капилляров, которые должны снабжать кровью значительно больший объем миокарда. Не стоит забывать и о том, что сосудистая сеть левого желудочка сердца при гипертонической болезни подвергается склерозированию, как и все прочие артерии. Возникает замкнутый круг, благодаря которому иссякают рабочие резервы не только левого желудочка, но и всего сердца. Конечным этапом при этом является сердечная недостаточность.

Гипертрофия левого желудочка сердца стоит на одном из первых мест среди факторов риска развития всех осложнений гипертонической болезни и на первом для тех, которые связаны с ишемией (недостатком кислорода) миокарда: стенокардией, инфарктом миокарда и внезапной смертью. Даже достаточный медикаментозный контроль за уровнем артериального давления при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка не гарантирует отсутствие риска для пациента.

Лучшим способом оценки степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка в настоящее время является эхокардиографическое исследование. Для стандартизации его показателей введен так называемый индекс массы левого желудочка, так как настоящие размеры сердца строго индивидуальны. Максимально допустимое значение индекса массы левого желудочка у мужчин — 134 г/м2, у женщин — 110 г/м2. Однако эхокардиография проводится далеко не всем больным гипертонической болезнью. ЭКГ — электрокардиография, которая выполняется значительно чаще, выявляет гипертрофию левого желудочка в случаях, когда изменения зашли довольно далеко. Высокорезультативными методами исследования являются компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс, но их используют еще реже по вполне понятным экономическим соображениям.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — один из важных аспектов прогноза гипертонии, поэтому для избежания серьезнейших осложнений этого заболевания (сердечной недостаточности, инфарктов) нужно обязательно проводить лечение препаратами, обеспечивающими не только стойкое снижение артериального давления, но и обратное развитие гипертрофических изменений в сердце. Лучшими из них в настоящее время признаны препараты группы ингибиторов АПФ и мочегонные средства тиазидового ряда.

Повреждения почек при гипертонической болезни

Почки — очень важный орган, обеспечивающий выведение из организма лишней жидкости, токсинов, шлаков и прочих отработанных продуктов жизнедеятельности человека. Нарушение почечной функции приводит к самоотравлению организма.

При гипертонии почки страдают из-за нарастающих изменений в сосудах артериального русла. В начале заболевания почечные артериолы только суживаются, но затем их стенки уплотняются, а просвет уменьшается вследствие склерозирования. Объем почечного кровотока сокращается, что приводит к развитию гипоксии (недостатку кислорода) в тканях почек. Возникает дистрофия и последующая атрофия почечной ткани. Впоследствии она замещается соединительной тканью, которая не предназначена для выполнения высокоспециализированных почечных функций (мочеобразо-вание и мочеотделение, выведение шлаков и токсинов из организма).

Внешние проявления нарушения функции почек отмечаются уже на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента выявляет снижение способности почки к фильтрации мочи, что можно определить по снижению относительной плотности мочи (проба Зимницкого — гипо-стенурия). В общем анализе мочи могут определяться белок (альбуминурия), незначительное или заметное количество эритроцитов (микро- или макрогематурия) — в норме всего этого быть не должно. Несколько раньше можно выявить по-лиурию — увеличение суточного количества мочи.

Без должного контроля над уровнем артериального давления изменения в почках продолжают прогрессировать. Повреждение критического количества нефронов (нефрон — функциональная единица почечной ткани) характеризуется появлением признаков хронической почечной недостаточности, которые свидетельствуют о самоотравлении организма собственными продуктами жизнедеятельности — азотистыми шлаками. В крови их количество постоянно растет вплоть до уремии. Уремическая кома может стать причиной смерти пациента.

Повреждение головного мозга при гипертонической болезни

Изменения в головном мозге при гипертонической болезни возникают по тем же причинам, что и в других органах-мишенях. Склероз мозговых артерий затрудняет условия кровоснабжения клеток центральной нервной системы, что приводит к кислородному голоданию. Без кислорода мозг не может существовать и работать, поэтому изменения всех мозговых функций, и в первую очередь высшей нервной деятельности, могут наступить еще до явных признаков инсульта.

На ранних стадиях заболевания отмечаются неспецифические симптомы, не характерные лишь для гипертонической болезни: раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, шум в ушах, расстройства сна, головокружения, головная боль. Глубоких изменений в нервной системе еще нет, на глазном дне видны признаки начальной степени сужения артерий сетчатки.

Бесконтрольное течение гипертонии приводит к усилению этих симптомов, которые становятся и более стойкими. Обследование у невропатолога нередко выявляет негрубые органические нарушения центральной нервной системы: разницу в рефлексах, мышечном тонусе на разноименных конечностях и др. Такие признаки характерны для начала второй стадии гипертонической болезни, когда возникают гипертонические кризы. После купирования криза можно отметить усиление неврологических нарушений (так называемые следы). Трудоспособность пациента уже заметно снижается. Могут возникать изменения в психике — неуверенность в себе, склонность к депрессии и ипохондрии, немотивированные страхи либо, напротив, повышенная гневливость, эгоцентризм, сменяющиеся затем слабодушием. Серьезно страдает и память, особенно на текущие события.

Переход гипертонической болезни в третью стадию сопровождается еще большими нарушениями деятельности Центральной нервной системы. Память и внимание резко снижены, круг интересов пациента сужается, итогом становится развитие слабоумия (деменции). Течение усугубляется частыми повторными гипертоническими кризами, возникновением инсультов. Инсульт — это остро развившееся нарушение мозгового кровообращения, при котором повреждается ткань головного мозга, отчего страдает весь организм. Различают инсульт геморрагический и инсульт ишемический. При первом виде инсульта в ткани мозга образуется кровоизлияние различных размеров, благодаря чему повреждается участок или целая область мозга, выпадающие из активности. При ишемическом инсульте вследствие прекращения кровоснабжения (например, атеросклеротическая бляшка закупоривает одну из мозговых артерий) возникает очаг ишемии, что приводит к гибели нервных клеток.

Симптомы инсульта отличаются большим разнообразием, что зависит как от объема пораженного участка мозга, так и от локализации очага. Геморрагический инсульт протекает более тяжело — больной теряет сознание, возможно появление судорог. Если область кровоизлияния затрагивает жизненно важные регуляторные центры, нередко наступает смерть. Ишемический инсульт поддается активному лечению, восстанавливающему кровообращение в пораженном участке мозга. Признаками инсульта являются нарушение речи, зрительных функций, чувствительности (чувство онемения, покалывания в различных частях тела), параличи конечностей (одной или нескольких) и прочие неврологические симптомы, которые обычно имеют стойкий характер. Геморрагический инсульт может развиться на фоне гипертонического криза, для ишемического более характерно незаметное начало. Развитие любого нарушения сознания, речевых или двигательных расстройств у больного гипертонической болезнью требует немедленного врачебного вмешательства. Пациенту следует срочно вызвать машину «скорой помощи», желательно с неврологической бригадой. Лечение инсультов проводится в специализированных клиниках и на дому под постоянным наблюдением врачей терапевта и невропатолога.