Нарушения фибринолиза могут быть обусловлены дисбалансом между ферментами, растворяющими кровяной сгусток (т.е. тканевого активатора плазминогена (ТАП) или активатора плазминогена урокиназного типа), и их эндогенными ингибиторами, в первую очередь ИАП-1. Максимальная концентрация ИАП-1 в плазме крове наблюдается утром, а вариация циркадного ритма для концентрации ТАП не столь очевидна. Исходя из этого, по утрам может преобладать относительный гипофибринолиз, что наряду с избыточной активностью тромбоцитов вносит определенный вклад в повышенный риск ИМ, наблюдаемый в этот период суток.

При абдоминальном ожирении в адипоцитах усилена продукция ИАП-1, а снижение за счет этого фибринолитической активности позволяет, соответственно, объяснить влияние увеличения массы тела и ожирения на развитие атеротромбоза. У пациентов с синдромом ИР фибринолитическая активность обычно снижена, а при МС уровень ИАП-1, как и СРВ, позволяет прогнозировать (помимо СД-2) нежелательные сосудистые исходы. В целом ряде проспективных исследований были получены данные о наличии связи нарушений фибринолиза с повышенным риском развития тромбоза. Проспективные наблюдения также позволили обнаружить связь между уровнем и активностью ИАП-1 и риском развития первого и повторных ИМ. Может показаться парадоксальным, но у пациентов с высоким риском развития коронарного и церебрального тромбоза постоянно выявляют высокий уровень тканевого активатора плазминогена (ТАП) в крови.