Существует большое количество паракринных факторов, которые могут воздействовать на коронарный тонус в норме и при патологических состояниях вне связи с физиологической регуляцией коронарной циркуляции. Наиболее важные из них представлены в таблице ниже. Многие из этих агонистов высвобождаются из тромбов эпикардиальных артерий после активации тромботического каскада при разрыве атеросклеротической бляшки (АБ). Это может иметь важное значение для регуляции тонуса эпикардиальных сосудов в зонах, расположенных рядом с эксцентрическими изъязвленными АБ, реагирующими на стимуляцию, которая изменяет сокращение и расслабление гладких мышц, приводя к развитию динамического функционального стеноза. Многие из этих медиаторов проявляют различные эффекты на вазомоторную реакцию в зависимости от размера сосудов (коммуникантные или резистивные), а также от наличия нормально функционирующего эндотелия, поскольку медиаторы стимулируют выброс NO и ЭЗГФ.

Серотонин, выделяемый активированными тромбоцитами, приводит к вазоконстрикции нормальных и атеросклеротических коммуникантных артерий и может усугубить степеньдинамического коронарного стеноза за счет вазоспазма. И наоборот, серотонин расширяет резистивные коронарные сосуды (< 100 мкм) и усиливает коронарный кровоток вследствие эндотелий-зависимого выброса NO. При атеросклерозе или других состояниях, когда продукция NO нарушена, доминируют прямые эффекты на гладкие мышцы сосудов, и реакция микроциркуляции (МЦ) меняется на вазоконстрикцию. В результате выброс серотонина усиливает ишемию при ИБС. Тромбоксан А2 — мощный вазоконстриктор, который является продуктом метаболизма эндонероксида и выделяется в процессе агрегации тромбоцитов. Тромбоксан А2 вызывает вазоконстрикцию коммуникантных артерий, а также единичных резистивных коронарных сосудов и может усугублять острую ишемию миокарда. АДФ — еще один выделяемый тромбоцитами вазодилататор, который расслабляет коронарные микрососуды и коммуникантные артерии.

Он управляется NO и не действует в отсутствие эндотелия. Тромбин in vitro обычно приводит к вазодилатации, поскольку эндотелий-зависим и регулируется выбросом простациклина и NO. In vivo тромбин также способствует высвобождению тромбоксана А2, приводя к вазоконстрикции в местах эпикардиальных стенозов, где ЭЗВД нарушена. В резистивной коронарной сосудистой сети он действует как эндотелий-зависимый вазодилататор и усиливает коронарный кровоток.