Раздражение рецепторов аденозина А2а в гладкомышечных клетках усиливает выработку аденилатциклазы, повышает концентрацию внутриклеточного циклического аденозин-монофосфата, а также вызывает другие эффекты, приводящие к вазорелаксации. При максимальной вазодилатации артериол (максимальное снижение коронарного сопротивления) коронарный кровоток повышается.

Аденозин имеет сильнодействующую эндогенную молекулу, регулирующую кровоток в сосудистом бассейне многих органов, включая коронарное кровообращение). Действие аденозина опосредовано различными подтипами рецепторов.

Рецепторы аденозина А, присутствуют в синусном и атриовентрикулярном узлах и способствуют понижению ЧСС и проводимости в АВ-узлах. Рецепторы аденозина А2b, присутствуют в бронхиолах и в периферической сосудистой сети, их раздражение может привести к бронхиальной констрикции и периферической вазодилатации. Первичные исследования аденозина показали, что доза 140 мкг/кг/мин вызывает максимальную «коронарную гиперемию», однако дальнейшее увеличение максимального коронарного кровотока при повышении дозы не происходит. После в/в введения аденозина максимальный коронарный кровоток наблюдается в среднем в диапазоне 84-125 сек. Дипиридамол блокирует внутриклеточное перераспределение аденозина и ингибирует аденозин-дезаминазу, ответственную за внутриклеточное расщепление аденозина. Таким образом, дипиридамол действует как непрямой вазодилататор коронарных артериол, увеличивающий внутриклеточную и интерстициальную концентрацию аденозина.