Попав в интиму артериальной стенки, моноциты захватывают липиды и превращаются в пенистые клетки или нагруженные липидами макрофаги. На поверхности большинства клеток экспрессированы классические ЛНП-рецепторы, однако они не способны регулировать накопление липидов в пенистых клетках. Доказательством этому служат клинические проявления атеросклероза, когда у пациентов, страдающих отсутствием функционально активных ЛНП-рецепторов (гомозиготы по семейной ГХС), образуются сухожильные ксантомы, заполненные превращающимися в пенистые клетки макрофагами. ЛНП-рецепторы не участвуют в образовании пенистых клеток, поскольку их собственная активность тонко регулируется внутриклеточным содержанием холестерина (ХС).

Действительно, как только в клетку за счет рецепторного захвата липопротеинов низкой плотности (ЛНП) поступит ХС в достаточном для ее метаболических потребностей количестве, тонко настроенный механизм транскрипционного контроля заблокирует экспрессию рецептора. Помимо классических ЛНП-рецепторов существует ряд так называемых скавенджер-рецепторов, которые, как оказалось, осуществляют избыточный захват липидов, что является характерным механизмом образования пенистых клеток. Наиболее изученный скавенджер-рецептор принадлежит семейству А. Эти поверхностные молекулы преимущественно связывают не нативные, а модифицированные липопротеины и, видимо, участвуют в их интернализации. На мышах, предрасположенных к атеросклерозу, но имеющих мутации, связанные с отсутствием функционирующих скавенджер-рецепторов А, было показано, что избыточное образование липидных отложений выражено в меньшей степени, чем у животных с функционально активным рецептором.

Из других рецепторов, способных связывать модифицированные липопротеины и участвовать в формировании пенистых клеток, следует назвать CD36 и макросиалин; для последнего характерно преимущественное специфическое связывание с окисленными формами ЛНП. Оказавшись в интиме и превратившись в пенистые клетки, макрофаги начинают делиться. К факторам, запускающим деление макрофагов в АБ, вероятно, следует отнести макрофагальный колониестимулирующий фактор. Этот комитоген и фактор выживания для мононуклеарных фагоцитов обнаружен в АБ у человека и животных с экспериментальным атеросклерозом. И вновь было показано замедленное формирование липидных отложений у мышей, предрасположенных к атеросклерозу, но с отсутствием функционально активного макрофагального колониестимулирующего фактора. Кандидатами на роль макрофагальных митогенов или комитогенов могут быть ИЛ-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. До этого момента вновь формируемая атерома состоит в основном из перегруженных липидами макрофагов. Такие осложнения, как фиброз, тромбоз и кальцификация, нехарактерны для липидных полос — предшественников осложненной атеромы. Имеется ряд указаний, что такие липидные полосы могут иметь, по крайней мере частично, обратное развитие.