В современной литературе мигренью принято называть головную боль, которая сопровождается очаговой неврологической симптоматикой преходящего характера. Для картины заболевания характерно наличие светлых межприступных промежутками.

Провоцирующие факторы

Установлено, что мигренозные приступы могут быть спровоцированы следующими факторами:

• употребление красного вина;

• недосыпание;

• чрезмерно яркая освещенность;

• резкие запахи;

• голодание и радикальные диеты;

• менструация;

• эпизоды депрессии, снижение эмоционального фона, подавленное настроение.

Механизмы развития мигрени

На сегодняшний день наиболее состоятельными признаются следующие теории развития мигрени:

• сосудистая;

• раздражение триггерной зоны среднего мозга;

• возбуждение ядра тройничного нерва в стволовых структурах мозга.

Роль каждого из представленных патогенетических механизмов дискутируется. Возможно, для возникновения приступа достаточно одного из них.

Вазомоторный механизм

У пациентов с классической формой мигрени во время приступа регистрируется снижение гемодинамики в области коры головного мозга. Зона ишемии имеет тенденцию к смещению в сторону передних отделов коры со скоростью примерно 2-3 миллиметра в минуту. Зона ишемии смещается независимо от бассейнов кровоснабжения и не пересекают латеральной и центральной борозд. Кровоснабжение подкорковых структур при этом не страдают.

При достижении участком ишемии теменно-височной области формируются контралатеральные неврологические проявления.

Средняя продолжительность существования ишемической зоны достигает 4-6 часов. Информацию про ишемию головного мозга можно найти на сайте https://golovmozg.ru/zabolevaniya/ishemiya-sosudov-golovnogo-mozga.

Серотонинергический механизм

Результаты исследований не оставляют сомнений в участии в патогенезе заболевания серотониновых рецепторов. В начале приступа головной боли регистрируется снижение содержания этого нейромедиатора в тромбоцитах. Кроме того, вещества, стимулирующие высвобождение серотонина из этих клеток, способны спровоцировать развитие мигренозного приступа.

Теория подтверждается эффективностью применения суматриптана (вещества, избирательно стимулирующего серотониновые 5-HT1 рецепторы). Лекарственные препараты? содержащие суматриптана эффективно купируют приступ мигрени.

Средства аналогичного действия, влияющие на другие группы серотониновых рецепторов, например, дигидроэрготамин, тоже способны купировать приступ. Однако, их действие несколько слабее.

Поскольку стимуляторы серотониновых рецепторов накапливаются, главным образом, в нейронах ствола мозга (в дорзальных ядрах его шва), считается, что именно эта зона и является триггерной для развития заболевания. Она же - и мишень для противомигренозных препаратов.

Для данной области характерна наибольшая плотность расположения серотониновых рецепторов по сравнению с другими отделами центральной нервной системы.

Специфика клинических проявлений мигрени связана с контактами нейронов ствола мозга со зрительным центром, а также иннервацией этими нейронами церебральных артерий.

Тройнично-сосудистый механизм

Согласно этой теории, приступообразная лицевая боль возникает в результате возбуждения нервных клеток, составляющих ядро тройничного нерва в продолговатом мозге (центр головной и лицевой боли).

Дипептиды, выделяющееся при этом из нервных клеток, провоцируют асептическое воспаление сосудистых стенок. Результатом является раздражение болевых нервных окончаний тройничного нерва. Указанным механизмом объясняется отечность мягких тканей и их болезненность области сосудов при приступе лицевой мигрени.

Автор: Альфира Аджанян