Согласно данным ВОЗ, в репродуктивном и постменопаузальном периоде у 30% женщин диагностируют анемию различной степени выраженности, чаще хроническую постгеморрагическую железодефицитную. Скорость развития дистрофии миокарда зависит от тяжести анемии и величины кровопотери.

Гипоксемия при анемии провоцирует активацию симпатоадреналовой системы. Развивается гиперкинетический тип кровообращения с увеличением сердечного выброса и индекса и снижением периферического сопротивления сосудов («синдром большого выброса»).

Дистрофические изменения в волоконцах миофибрилл наступают вследствие нарушения окислительных процессов и дефицита энергии, ионного баланса, жирового и белкового обменов. Возникает жировая дегенерация кардиомиоцитов с дилатацией полостей сердца, снижением систолической функции миокарда.

При осмотре больного на фоне бледности кожных покровов выявляется пульсация сонных артерий. Определяется артериальная гипотензия, частота сердечных сокращений увеличена. Границы сердечной тупости расширены. При аускультации на верхушке сердца I тон ослаблен. Выслушивается систолический шум над вершиной и над легочной и сонной артерией. У больных лейкозом имеет место лейкемическая инфильтрация миокарда с увеличением размеров сердца. Локализация лейкемической инфильтрации на проводящих путях сопровождается нарушениями ритма и проводимости. При тяжелом течении миокардиодистрофии развивается сердечная недостаточность.

Изменения на ЭКГ имеют неспецифический характер: синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т, депрессия сегмента ST. Если такие изменения выявляются в V4-V6, то это свидетельствует о коронарной недостаточность вследствие кровопотери.

Автор: Альфира Аджанян