До настоящего времени остается дискуссионным вопрос, сам ли этанол или его первый метаболит ацетальдегид оказывают повреждающее действие на миокард. М. Wong (1974) показал, что инфузия 25— 30 мг/кг/мин алкоголя в миокард собаки в течение 15 мин при трансвенозной биопсии приводит к значительному нарастанию концентрации триглицеридов и одновременному снижению работы сердца. Возможность образования за такой короткий период ацетальдегида, по мнению М. Wong (1974), исключается; к тому же сердце не содержит алкогольдегидрогеназы (A. Whereat и J. Perloff, 1973). В настоящее время принято считать, что этанол оказывает прямое кардиодепрессивное действие, независимо от добавочного действия ацетальдегида, который повреждает миокард аналогичным образом.

Еще раньше Т. Regan с соавторами (1964), инфузируя 15% раствор этанола интактным собакам с тем, чтобы плазменный уровень его составлял 150—215 мг%, обнаружил при исследовании крови из коронарного синуса снижение усвоения главного сердечного субстрата — свободных жирных кислот, нарастание экстракции триглицеридов и накопление их в миокарде, значительную утечку ионов калия и фосфора, а также глютаминощавелевоуксусной трансаминазы. Параллельно этим изменениям уменьшались ударный объем и сила сокращений левого желудочка, повышалось конечное диастолическое давление.

Исследования были повторены на собаках, получавших этанол на фоне полноценного, содержащего в необходимом количестве белки и витамины питания в течение двух лет, причем и здесь наблюдался сдвиг инкорпорации жиров левым желудочком от фосфолипидов к триглицеридам; отмечалось также увеличение содержания молочной кислоты, отрицательный баланс изоцитрат- и лактатдегидрогеназы, что свидетельствовало о повреждении клеточных мембран и митохондрий.