Механизм развития, диагностика и лечение аритмий представлены в отдельных статьях на сайте - рекомендуем пользоваться формой поиска в боковой колонке меню сайта. Роль нарушений ритма в осложнении течения ИМ↑ST, а также методы лечения аритмий отражены в таблице ниже. Частота нарушений ритма выше в ранние сроки от начала ИМ. Часто серьезные нарушения ритма развиваются до госпитализации больного и даже до начала мониторинга сердечного ритма. Нарушения сердечного ритма отмечаются у большинства пациентов во время нахождения в ОКБ. У больных, наблюдаемых в ранние сроки течения ИМ↑ST, почти всегда присутствуют признаки повышенной активности парасимпатической нервной системы. В связи с этим часто отмечается брадикардия, иногда с АВ-блокадой и гипотонией, на фоне повышенной активности блуждающего нерва.

а) Механизм развития нарушений ритма сердца. Ведущей гипотезой основного механизма развития аритмий в острой фазе окклюзии КА является формирование механизма re-entry, обусловленного отсутствием гомогенности электрических свойств ишемизированного миокарда. В основе электрофизиологического клеточного механизма, отвечающего за развитие реперфузионных аритмий, лежит высвобождение различных агентов, таких как лактат и калий, а также токсичных продуктов обмена, которые накапливаются в зоне ишемии.

б) Гемодинамические последствия. У пациентов с выраженным нарушением функции ЛЖ отмечаются относительно постоянный УО, а также зависимость от изменений ЧСС, которая определяет СВ. При этом в узком интервале частоты ритма СВ может быть максимальным, а при снижении или повышении ЧСС наблюдается значительное уменьшение УО. Таким образом, все формы брадикардии и тахикардии у больных ИМ↑ST могут уменьшать СВ. В настоящее время считается, что для поддержания оптимального СВ ЧСС может быть > 100 уд/мин, но необходимо помнить, что ЧСС — один из определяющих факторов потребления кислорода миокардом и что чем выше ЧСС, тем больше энергии требуется миокарду, что может неблагоприятно сказаться на ишемизированном миокарде.

В связи с этим у больных ИМ↑ST оптимальная ЧСС, как правило, должна быть в пределах 60-80 уд/мин. Вторым фактором, который следует учитывать при оценке риска развития гемодинамических осложнений нарушений ритма, является потеря предсердной составляющей в формировании преднагрузки желудочка. В исследованиях с участием больных без ИМ↑ST было показано, что потеря предсердной составляющей снижает выброс ЛЖ на 15-20%. У пациентов со сниженной податливостью ЛЖ во время диастолы, обусловленной любой причиной (в т.ч. ИМ↑ST), особенно важную роль в наполнении АЖ играет систола предсердия. У больных ИМ↑ST систола предсердия увеличивает КДО на 15%, КДД — на 29%, УО — на 35%.