Еще одно звено в цепи доказательств возможного нейрогенного происхождения аритмий — эффективность ряда препаратов, воздействующих на ЦНС, а также блокаторов периферических радренергических и мускариновых холинорецепторов при лечении и профилактике нарушений сердечного ритма и проводимости.

И все же, какими бы ни были причины аритмий и блокад, сколь сложными не казались бы пути патологических воздействий на сердце, их конечный результат — нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, разыгрывающихся на мембранах специализированных клеток.

Растет число сообщений о том, что активность саркоплазматического ретикулума в кардиомиоцитах тоже может быть генератором аритмий. В частности, подчеркивается значение осцилляторного высвобождения ионов Са++ из саркоплазматического ретикулума для возникновения желудочковых аритмий во время острой ишемии или реперфузии миокарда.

На фоне избытка внутриклеточного Са++ этот процесс активирует транзиторный входящий деполяризующий ток (Ti) с флюктуацией мембранного потенциала и образованием постпотенциалов [Богданов К. Ю. и др., 1986, Kass R., Tsien R., 1982, Noble D., 1985, Scholz Н. и Meyer W., 1986, Thandroyen F. et al., 1988].

Ниже приводится составленная нами на основании имеющихся в литературе экспериментальных данных классификация электрофизиологических механизмов сердечных аритмий и блокад и их краткая характеристика. Разумеется, мы отдаем себе отчет в сложности этой развивающейся проблемы и адресуем этот обзор в основном клиницистам-кардиологам.