Австралийские ученые из Университета Монаш в Мельбурне (Monash University, Melbourne) провели серию экспериментов, прояснивших механизм, по которому гормон лептин вызывает артериальную гипертензию при ожирении. Работа была опубликована в журнале Cell.

О связи ожирения и повышенного артериального давления известно в течение десятилетий. Одним из вероятных посредников, обеспечивающих этот эффект, считали гормон лептин. Лептин в обычных обстоятельствах вырабатывается жировой тканью и регулирует пищевое поведение. У людей с избыточной массой тела передача этих сигналов нарушается и накапливаются высокие уровни лептина.

Авторы данной работы обнаружили, что при алиментарном ожирении у грызунов повышается артериальное давление. У животных с дефицитом лептина или с нарушением работы рецептора лептина этот эффект не наблюдался. Аналогично, у людей с мутациями, приводящими к потере функции лептина и его рецептора, не наблюдалось гипертензии, несмотря на выраженное ожирение. Было доказано, что эффект лептина на артериальное давление реализуется в дорсомедиальной области гипоталамуса, так как блокирование лептина специфичным антителом, антагонистом или ингибирование активности нейронов этой области, экспрессирующих рецептор лептина, приводило к быстрому снижению давления у мышей с алиментарным ожирением, независимо от изменений массы тела. У мышей с нарушением работы рецептора лептина и алиментарным ожирением включение экспрессии функциональных рецепторов приводило к повышению артериального давления.

Авторы сообщают, что некоторые из веществ, использованных в экспериментах на животных, должны послужить основой создания лекарственных препаратов для лечения гипертензии. Необходимы дальнейшие исследования, так как действие наиболее перспективного соединения на людей сопряжено с развитием сильного ощущения голода.