Как и во всех случаях, желательно уточнить непосредственную причину развития предсердной тахикардии. Это позволит не только купировать приступ аритмии, которая склонна к рецидивам, но и проводить впоследствии рациональную профилактическую терапию. Если в качестве ведущей причины выступает повышение давления в предсердиях, то основные усилия должны быть направлены на восстановление сократительной способности сердца (сердечные гликозиды и пр.). Провоцировать развитие наджелудочковых аритмий могут и те дистрофические поражения миокарда предсердий, которые, по современным данным [Вихерт А. М. и др., 1976], отмечаются почти у Уз больных острым ИМ.

В более редких случаях возникновение пароксизма предсердной тахикардии можно связать с гипокалиемий или передозировкой сердечных гликозидов. В этих случаях проводят лечение препаратами калия, а также антиаритмическими средствими (лидокаин, дифенин, хинидин, новокаинамид). Если отсутствуют признаки сердечной недостаточности и есть веские основания для диагностики интоксикации сердечными гликозидами, может быть использован индерал (1 — 3 мг в/в очень медленно под постоянным контролем АД!). Если пароксизм предсердной тахикардии плохо переносится больным (снижается АД, появляются или нарастают признаки застоя, возникают боли в области сердца), рекомендуется, не затягивая приступа, провести электроимпульсную терапию.

В тех случаях, когда необходимость в электроимпульсной терапии становится очевидной с самого начала, не следует пытаться восстанавливать ритм при помощи сердечных гликозидов; они повышают вероятность возникновения постконверсионных аритмий. Предсердная тахикардия, как и все наджелудочковые аритмии, часто рецидивирует, и для избавления от приступов нужно не только разорвать порочный круг, но и создать условия, которые предотвратят его образование в дальнейшем. В связи с этим и после восстановления ритма путем кардиоверсии необходима поддерживающая медикаментозная антиаритмическая терапия с соблюдением всех общих условий лечения аритмий, о которых говорилось в начале этой главы. Если нет показаний к срочной кардиоверсии, начинают терапию антиаритмическими средствами (например, новокаинамид в суммарной дозе 500 — 1000 мг в/в или в/м, при успехе — последующая поддерживающая терапия по 250 — 500 мг каждые 3 — 4 ч в/в или в/м).

Следует помнить, что новокаинамид быстро и достаточно полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. При однократном приеме дозы внутрь наибольшая концентрация препарата в крови регистрируется в течение ближайшего часа. Поэтому пероральный путь введения не только не уступает по эффективности инъекционному введению препарата при проведении поддерживающей терапии, но в менее острых ситуациях может быть с успехом использован для купирования пароксизмов. Если они не привели к восстановлению ритма, в дальнейшем их можно комбинировать с сердечными гликозидами, естественно, если нет дигиталисной интоксикации. При упорных, плохо поддающихся медикаментозной терапии, тяжело протекающих, рецидивирующих пароксизмах можно рекомендовать быструю электростимуляцию предсердий.

У больных ИМ менее желательно использование таких воздействий, как надавливание на каротидный синус, а также прессорных препаратов в качестве средства, купирующего приступ. Однако можно попытаться применить другие способы усиления тонуса блуждающего нерва. В частности, иногда оказывается полезным введение наркотических анальгетиков, например 1 мл 1 % раствора морфина, некоторых других ваготропных средств. В качестве эффективного поддерживающего средства наряду с новокаинамидом следует указать и хинидин, суточную дозу которого (0,8 — 1,6 г) делят на 3 — 4 приема.