У эмбриона, плода и в первые 3—6 месяцев внеутробной жизни сердце растет преимущественно за счет увеличения числа кардиомиоцитов (гиперплазии) и их дифференцировки до размера и функции «взрослой» клетки. В последующем митотическая активность снижается, и рост сердца связан главным образом с увеличением объема существующих кардиомиоцитов (их физиологической гипертрофии). В соответствии с этим различаются реакции миокарда на повышенную нагрузку в различные возрастные периоды. У новорожденных и детей первых месяцев жизни сердце отвечает на дополнительную нагрузку комбинацией гиперплазии и гипертрофии кардиомиоцитов, как и при нормальном развитии, однако значительно ускоренных.

При этом также форсируется процесс дифференцировки клеток. У детей старше 3—6 месяцев гипертрофия сопровождается преимущественно утолщением и удлинением кардиомиоцитов, объем которых может возрастать в 30— 40 раз по сравнению с нормально развивающимся сердцем. Важно также, что в первые 3-6 месяцев жизни гиперплазия и дифференцировка кардиомиоцитов сопровождаются ростом капиллярных сосудов пропорционально мышечной массе. Эти механизмы сохраняются и в условиях повышенной нагрузки на сердце. У более старших детей гипертрофия миокарда не сопровождается соответствующим ангиогенезом, увеличиваются межкапиллярные расстояния и это ухудшает возможности адекватного кровоснабжения миокарда в условиях нагрузки. В стимуляции гиперпластических и гипертрофических процессов в миокарде участвует большое количество митогенов, гипертрофических агонистов, рецепторов и сигнальных белков, которые осуществляют генетический контроль как при нормальном развитии, так и при каком-либо заболевании. При острой левожелудочковой перегрузке могут возникнуть быстрые изменения в генной экспрессии, включая реиндукцию синтеза белка и активацию протоонкогенов, ответственных за гиперплазию и гипертрофию клеток. В развитии декомпенсации сердца плода и новорожденного значительная роль принадлежит ангиотензину II.