Переходной формой коронарной недостаточности является очаговая дистрофия миокарда [Мясников А. Л. 1965] или «повреждение миокарда» [Шестаков С. В., 1962], которые по своей сути представляют одно и то же. При этой форме коронарной недостаточности в миокарде не образуется очагов некроза, но имеют место нарушение проницаемости клеточных мембран и нарушение некоторых функций миокарда (возбуждения, проведения электрических импульсов и др.).

Ангинозный приступ при очаговой дистрофии миокарда может развиться как при физической нагрузке, так и в покое. Он часто более интенсивен и длителен, чем обычный приступ стенокардии. После приступа не наблюдается ни температурной реакции, ни увеличения числа лейкоцитов и активности ферментов в крови, ни увеличения СОЭ.

На ЭКГ, снятой во время приступа или вскоре после его окончания, имеют место изменения сегмента S — T и зубца Т. Сегмент S — Т может быть выше или ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится отрицательным, уплощенным либо двухфазным. В ряде случаев изменения отмечаются только со стороны интервала S — Т, реже изменяется только зубец Т.

Иногда во время приступа наблюдаются нарушения ритма и проводимости типа желудочковой экстрасистолии, блокады ножки предсердно-желудочкового пучка. Все электрокардиографические изменения обычно кратковременны и исчезают вскоре после окончания болевого приступа.

ЭКГ важно снимать не только во время или после приступа, но и в последующие дни (желательно ежедневно), чтобы выяснить длительность и динамику изменений. Мелкоочаговый ИМ и очаговую дистрофию миокарда следует дифференцировать как от приступа грудной жабы, так и от крупноочагового инфаркта. С целью улучшения диагностики ИМ, а также для возможности стандартизации экспертами ВОЗ предложены диагностические категории ИМ.