Перикардит - воспаление перикарда, нередко сопровождающееся накоплением выпота в его полости. Перикардит может быть вызван многими причинами (например, инфекционным процессом, инфарктом миокарда, травмой, опухолями, метаболическими нарушениями), но нередко он бывает идиопатическим. Симптомы включают боль в груди или чувство давления, часто усиливающееся при глубоком дыхании. Сердечный выброс может быть существенно снижен. Диагностика основана на клинических проявлениях, шуме трения перикарда, изменении данных ЭКГ и наличии выпота в полости перикарда по данным рентгенологического исследования или эхокардиографии. Для выявления причины перикардита необходимы дальнейшие обследования. Лечение зависит от причины заболевания, но общие подходы включают использование анальгетиков, противовоспалительных препаратов и (иногда) хирургического вмешательства.
Перикардит - наиболее частая патология перикарда. Врожденные заболевания перикарда редки.
Перикардиальный синдром может быть вызван гемоперикардиумом, скоплением экссудата в виде гидроперикарда, чаще же отмечается формирование перикардитов. Во всех случаях требуется оказание неотложной помощи в условиях кардиологического или кардиохирургического стационара, в отделениях реанимации.
Перикардит - вторичная патология, осложняющая течение основного заболевания, чаще всего системного, для которого характерно развитие полисерозита, чаще с вовлечением в процесс плевральной полости и суставов. Статистических данных не обнаружено, так как перикардит не всегда диагностируется. Но патология, вероятнее всего, более частая, чем принято думать. По сведениям D. G. Lingkog (1996), признаки перенесенного перикардита выявляются в 17,9% аутопсий. У женщин патология отмечается в 3 раза чаще, чем у мужчин, что особенно выражено у лиц до 40 лет.
Анатомия и патофизиология перикарда
Перикард состоит из двух слоев. Висцеральный слой перикарда состоит из одного слоя мезотелиальных клеток. Он прилежит к миокарду, может растягиваться в местах прохождения крупных сосудов и соединяется с плотным фиброзным слоем, окутывающим сердце (париетальный слой перикарда). В полости, образованной этими слоями, содержится небольшое количество жидкости (<25-50 мл), состоящей главным образом из ультрафильтрата плазмы. Перикард ограничивает растяжимость сердечных камер и увеличивает эффективность сердечного сокращения.
Перикард богато иннервирован симпатическими и соматическими афферентными волокнами. Чувствительные к растяжению механорецепторы реагируют на изменения сердечного объема и растяжение стенок органа, вследствие чего может возникать преходящая перикардиальная боль. Диафрагмальный нерв (n. Phrenicus) проходит в париетальном листке перикарда, поэтому возможно его повреждение во время хирургического вмешательства на перикарде.
Классификация перикардита
Классификация перикардитов ограничивается этиологией и клинико-морфологическими проявлениями. По этиологии перикардит делится на: неинфекционный, развивающийся при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, туберкулез и др.), как аутоаллергический процесс после инфаркта миокарда, травмы груди, как проявления легочной гипертензии, заболеваний обмена и др., гнойный, развивающийся при прямом попадании микрофлоры в перикард. В Международной статистической классификации большее внимание уделяется ревматизму, как основной причине развития перикардита, его делят на: ревматоидный, острый неревматоидный, прочие поражения перикарда. По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические. По клинико-морфологическим проявлениям перикардит делят на: фибринозный (сухой), экссудативный (серозным, серозно-геморрагическим, серозно-фибринозным экссудатом), гнойный, адгезивный (слипчивый), фиброзный (рубцовый).
Перикардит бывает острым и хроническим. Острый перикардит развивается быстро, сопровождаясь воспалительной реакцией. Хронический перикардит (существующий более 6 мес) развивается медленнее, его важная характеристика - выпот.
Острый перикардит может перейти в хронический. Неблагоприятные гемодинамические изменения и нарушения ритма редки, хотя иногда возникает тампонада сердца. В части случаев при перикардите развивается выраженное утолщение и напряжение перикарда (констриктивный перикардит). Перикардит может привести к воспалению эпикардиальной части миокарда.
Перикардиальный выпот - скопление жидкости в полости перикарда. Жидкость может быть серозной (иногда с нитями фибрина), серозно-геморрагической, хилезной, с кровью или гноем.
Тампонада сердца происходит, когда большое количество выпота в перикарде препятствует заполнению сердца кровью, приводя к низкому сердечному выбросу, иногда шоку и смерти. Если жидкость (обычно кровь) накапливается быстро, даже маленькое ее количество (например, 150 мл) может привести к тампонаде, поскольку перикард не может растягиваться достаточно быстро, чтобы приспособиться к таким условиям. Медленное накопление даже 1500 мл может не привести к тампонаде. Локализованное накопление жидкости может вызывать ограниченную тампонаду правой или левой половины сердца.
Констриктивный перикардит, достаточно редко возникающий, бывает следствием обширного воспалительного фиброзного утолщения перикарда. Иногда висцеральный и париетальный слои склеиваются друг с другом или с миокардом. Фиброзная ткань часто содержит отложения кальция. Жесткий утолщенный перикард существенно нарушает заполнение желудочков, уменьшая ударный объем и сердечный выброс. Значительное накопление жидкости в перикарде происходит редко. Часто возникают нарушения ритма. Диастолическое давление в желудочках, предсердиях и впадающих в сердце венозных сосудах становится фактически одинаковым. Возникает системный венозный застой, вызывая значительное пропотевание жидкости из капилляров, с развитием отеков и (позже) асцита. Хроническое повышение системного венозного и печеночного венозного давления может привести к кардиальному циррозу печени.
Как проявляется перикардит?
Перикардит имеет полиморфные симптомы, они зависят от формы и течения основного заболевания, вызвавшего его развитие.
Сухой (фибринозный) перикардит
Характеризуется болью в груди и шумом трения перикарда. Часто сочетается с фибринозным плевритом. Сам перикардит не вызывает изменений гемодинамики, но перикард богато иннервирован, поэтому многие клинические проявления носят нервно-рефлекторный характер: сердцебиение, одышка, сухой кашель. Больной не может сделать глубокого вдоха, движения и перемещения болезненны. Характерна локализация болей - за грудиной, но может быть ее иррадиация под левую лопатку, в шею, мечевидный отросток, правую половину грудной клетки.
При физикальном обследовании отмечается болевая реакция при надавливании на рефлекторные точки сердца: над грудино-ключичным сочленением слева, в средней части рукоятки грудины, над мечевидным отростком и под левой лопаткой. Шум трения перикарда, выявляемый при аускультации, имеет четкую локализацию - он слышен только в пределах абсолютной тупости и сливается с систолическим шумом сердца. Особенно хорошо он слышен при надавливании стетоскопом, запрокидывании головы больного, наклоне вперед. В зависимости от этиологии, может быть быстрое купирование процесса, за несколько часов при вирусных заболеваниях; трансформация в выпотной, чаще при ревматизме; приобрести затяжной характер при аутоаллергиях, обычно с переходом в фиброзный.
Выпотной перикардит
Сопровождается более яркой клинической картиной, хотя он тоже не всегда диагностируется, так как клинические проявления зависят от характера; выпота, его объема, а главное - от скорости накопления-экссудата. При медленном накоплении экссудата перикард постепенно растягивается, не вызывая нарушений гемодинамики, даже при скоплении 2-3 литра жидкости. Только повышение внутриперикардиального давления свыше 300 мм. вод. ст. приводит к развитию симптоматики тампонады сердца. Внутриперикардиальное давление определяют по ЦВД, оно превышает его на 20-30 мм. вод. ст. При быстром накоплении экссудата ЦВД существенно не повышается, а остановка сердца происходит от рефлекторных нарушений, уже при скоплении жидкости свыше 200-500 мл.
При медленном накоплении экссудата шум трения перикарда постепенно исчезает, верхушечный толчок смещается вверх и вправо (симптом Жандрена). Ярко изменяется перкуторная симптоматика. Границы сердца расширяются значительно во все стороны, особенно вправо, иногда доходя до средне-ключичной линии (симптом Ротча): справа, при переходе сердечной тупости в печеночную, формируется не прямой, а тупой угол (симптом Эбштейна). В эпигастрии отмечается выбухание, перкуторная тупость занимает весь эпигастрий - пространство Таубе (симптом Ауэнбруг-tepa). Абсолютная тупость очень четкая «деревянистая»), сливается с областью относительной, а над ней очень яркий тимпанит (симптом Эдлефсена-Потена). При большом выпоте под левой лопаткой перкуторно выявляют абсолютную тупость, а при аускультации проводится бронхиальное дыхание, что связано со сдавлением легкого перикардиальным выпотом (симптом Бамбергера). Аускультативная картина выражена слабо: ослабление тонов сердца; шума трения перикарда в обычном положении больного же слышно, но он появляется при запрокидывании головы и на вдохе с задержкой дыхания (симптом Герке).
При экссудативных перикардитах тампонада сердца развивается редко, чаще процесс переходит в адгезивную и фиброзную формы. По мере рассасывания экссудата и образования адгезивного или фиброзного перикардитов, появляются симптомы сдавливания. Дыхательные экскурсии передних отделов грудной клетки снижаются (симптом Вилъямса). Живот перестает участвовать в акте дыхания (симптом Минтера). Появляется «лающий» кашель (симптом Щагумовича). Нарушается акт глотания, и изменяется голос вплоть до афонии.
Признаки развития тампонады сердца являются: снижение АД, наполнения пульса, развитие тахикардии и аритмий, преимущественно тахисистолических форм. ЦВД повышается больше 20 мм вод. ст. Наполнение пульса связано с дыханием – на высоте вдоха наполнение снижается {симптом Куссмауля). Характерен вид больного: нарастает цианоз, отек лица и шеи, формируя симптомы «консульской головы» «воротника Стокса», шейные и периферииеские вены набухают, но пульсация вен шеи отсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Из-за сдавления верхней полой вены, что приводит к отеку печени и развитию асцита, для ее разгрузки пациент принимает вынужденное положение: сидит, туловище наклонено вперед лбом опирается на подушку (поза Брейтмана) или становится на четвереньки, опираясь лбом и плечами о подушку.
Гнойный перикардит
Первично развивается редко, чаще идет присоединение микрофлоры и нагноение на фоне экссудативного процесса. Поэтому клинические проявления у них одинаковые. Отличительной особенностью является развитие гнойно-резорбтивной лихорадки, а затем и синдрома гнойной интоксикации. Гнойные перикардиты, как правило, заканчиваются формированием адгезивного или фиброзного перикардитов, что иногда требует выполнения перикардэктомии.