На встрече Европейского кардиологического общества (European Society of Cardiology) исследователи Вроцлавского медицинского университета (Wroclaw Medical University) представили работу, посвященную роли железа крови при острой сердечной недостаточности. Впервые были получены данные, доказывающие, что железо может играть важную роль в развитии клинических последствий при сердечной недостаточности, и коррекция дефицита железа может иметь ключевое значение у таких пациентов.

Кроме того, авторы предложили новый подход в оценке уровня железа. При клиническом обострении все физиологические процессы находятся под влиянием воспалительного и окислительного стрессов. Поэтому традиционные оценки ферритина в сыворотке и насыщения трансферина не будут адекватными показателями уровня железа. Общий уровень железа измеряли, оценивая уровень циркулирующего гепсидина, а степень насыщения клеток железом путем измерения растворимого рецептора трансферина. В условиях нехватки железа происходит надэкспрессия рецептора. По этому, состояние при котором фиксировались высокий уровень рецептора вместе с дефицитом гепсидина - отражает наиболее тяжелую форму дефицита желез - отрицательный баланс железа.

Проспективное исследование включало 165 пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. На протяжении года ученые оценивали корреляцию между отрицательным балансом железа и смертностью. У 25% пациентов не было нарушения уровня железа, у 37% был отрицательный баланс, у 29% был зафиксирован только высокий уровень трансферинового рецептора, а у 9% только низкий гепсидин. Наивысший уровень смертности - 41%, был зафиксирован в группе с отрицательным балансом железа. Тогда как в группе с высоким уровнем трансферинового рецептора смертность составляла 15%, а среди тех, у кого был низкий гепсидин только 7%. Среди пациентов с нормальным уровнем железа смертей на протяжении года не было.

Профессор Ева Янковска (Ewa Jankowska) подчеркнула, что исследование доказывает прямую связь между уровнем смертности после острой сердечной недостаточности и железодефицитом у пациентов.

В предыдущих исследованиях было описано, что у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний была склонность к развитию дефицита железа, который приводил к повторной госпитализации и к повышенной смертности. Это касалось пациентов с диабетом, коронарной недостаточностью и хронической сердечной недостаточностью. Очевидно, что при острой сердечной недостаточности происходят значительные нарушения гомеостаза в организме. Железо является одним из ключевых микроэлементов, который необходим для поддержки гомеостаза. Железо необходимо для клеточного метаболизма и дефицит приводит к тяжелыми нарушениями энергетического обмена и митохондриальной дисфункции.

Исследователи планируют проведение рандомизированных клинических испытаний для оценки возможной терапевтической роли препаратов железа при острой сердечной недостаточности.