Хотя субэндокард является зоной миокарда, наиболее подверженной ишемии, он защищен трансмуральным градиентом плотности артериол и капилляров, который выше, чем в субэпикарде, и повышением субэндокардиальной перфузии во время сердечной паузы в фазу диастолы. Вследствие такого сосудистого градиента трансмуральный кровоток во время максимальной фармакологической вазодилатании сокращающегося сердца остается равномерным. Когда учащение сердечного ритма при тахикардии происходит в условиях максимальной вазодилатации сердца, субэндокардиальная перфузия значительно снижается, в то время как изменения максимальной субэпикардиальной перфузии незначительны. В результате этого отношение эндокардиального кровотока к эпикардиальному прогрессивно падает и повышается склонность субэндокарда к ишемии.

Коронарное сосудистое сопротивление в сердце при максимальной вазодилатации также зависит от давления. Это во многом отражает пассивное растяжение артериальных резистивных сосудов. В результате моментное значение коронарного сопротивления при нормальном коронарном давлении расширения будет ниже, чем при сниженном давлении. Криволинейность отношения коронарного давления и кровотока заметна при пониженном давлении ( 20 мм рт. ст., противодавление коронарного кровотока становится зависимым от диастолического давления ЛЖ, что очень сильно влияет на субэндокардиальную перфузию при пониженном давлении, измеренном дистальнее стеноза КА, а также при СН.