Электрические механизм остановки сердца подразделяют на тахиаритмические и брадиаритмия-асистоличе-ские. Тахиаритмии включают ФЖ и устойчивую ЖТ, при которых адекватный кровоток не может быт ь обеспечен, и тканевая перфузия недостаточна для удовлетворения потребностей организма. Асистолические механизмы включают выраженную брадиаритмию: низкая ЧСС не обеспечивает адекватную тканевую перфузию, а сердце неспособно генерировать механическую энергию из-за полного отсутствия электрической активности (асистолия) или диссоциации между аномальной спонтанной электрической активностью и механической функцией (электрическая активность без пульса, ЭАбП). Вполне вероятно, что ФЖ или ЖТ, резко ухудшающая функцию желудочков, является исходным сердечно-сосудистым событием (СССоб) в большинстве остановок сердца. Через какой-то период времени может прекратиться, и возникнет асистолия или ЭАбП.

В значительно меньшем количестве случаев регистрация изначально показывает асистолию или ЭАбП, которая может существовать как таковая либо переходить в ФЖ. Часто асистолия или ЭАбП следует за начальными тахиаритмическими эпизодами. Возникновение потенциально фатальных тахиаритмий или тяжелой брадиаритмии либо асистолии рассматривают как конец каскада патофизиологических нарушений, которые являются результатом сложного взаимодействия между изменениями в КА, повреждением миокарда, изменениями вегетативного тонуса или метаболического и электролитного состояния миокарда. Не существует единой гипотезы относительно механизмов, посредством которых эти элементы взаимодействуют, приводя к фатальной аритмии. На рисунке ниже показана модель патофизиологии внезапной сердечной смерти (ВСС), в которой центральным событием является начало потенциально фатальной аритмии, обусловленной наличием структурных аномалий и функциональных изменений.