Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных белков миокарда, увеличения саркоплазматического ретикулума. Эти восстановительные процессы на первых порах, если речь идет только о локальных нарушениях кровообращения, могут препятствовать развитию дистрофических процессов

Однако для гипертрофии миокарда, развивающейся в результате гиперфункции, характерно определенное изменение отношения между клетками миокарда и его сосудистым руслом (снижается насыщенность миокарда коронарными капиллярами, удлиняется путь диффузии кислорода). Эффективность преобразования химической энергии АТФ в механическую в гипертрофированном сердце оказывается, по наблюдениям Ф. 3. Меерсона с соавт. (1971), сниженной в 2 раза. Это зависит от снижения синтеза нуклеиновых кислот и белков и как следствие уменьшения скорости обновления сократительных белков миофибрилл, а также митохондрий и других структур гипертрофированного миокарда.

При ишемической кардиомиопатии сначала происходит локальная гипертрофия миокарда, а затем дегенерация гипертрофированных волокон или их атрофия, особенно если MVО2 увеличивается, а кровоснабжение уменьшается ). При тяжелой с самого начала ишемии дегенеративные и ишемические изменения могут происходить и без начальной гипертрофии.

Тяжесть повреждения ишемизированных клеток варьирует от клетки к клетке. Оставшаяся здоровой мышца сердца должна проделать ту же работу за все сердце при наличии неадекватного кровоснабжения — происходит постоянная дегенерация и атрофия в присутствии фиброзной ткани и участков гипертрофии.

Развитие сердечной недостаточности — одного из двух главных клинических синдромов, связанных с ишемической кардиомиопатией, идет по своеобразному порочному кругу. С одной стороны, нарушение структуры сердечной мышцы препятствует нормальной утилизации энергии и нормальному сокращению.

С другой — сохраняющаяся в большинстве случаев недостаточность коронарного кровообращения и повышенный MVО2, поддерживаемый увеличением размеров сердца (в частности, из-за сердечной недостаточности), способствуют ишемии и гипоксии в определенных областях, усугубляют расстройства метаболизма и выработки энергии и усиливают сократительную недостаточность.

При недостатке кислорода, как известно, метаболизм переключается на анаэробный путь, при этом падают запасы макроэргических соединений, во много раз увеличивается потребление глюкозы и образование молочной кислоты и значительно повышается внутриклеточный рН, что резко снижает чувствительность миокарда к инотропным агентам.