Российское национальное медицинское общество терапевтов и Общество специалистов по сердечно-сосудистой недостаточности проводит активное обсуждение первых национальных рекомендаций по лечению миокардитов в России и приглашает всех врачей к дискуссии и внесению предложений.

Рабочая группа по подготовке рекомендаций: Проф. Г.П. Арутюнов, академик РАМН. А.И.Мартынов, проф. Г.Е. Гендлин, д.м.н. О.М. Моисеева, проф. С.Р. Гиляревский., А.И. Чесникова , Н. А. Козиолова.

Экспертный совет по подготовке рекомендаций

Руководитель экспертного Совета: член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Е.В. Шляхто

Члены экспертного Совета: Академик РАМН Н.Р. Палеев, акад РАМН Г.И. Сторожаков, акад.РАМН В.С. Моисеев, проф. А.В. Туев , проф. С.А. Бойцов, проф. Ю.А. Карпов, проф В.Ю. Мареев, проф. В.П. Терентьев проф. Г.К. Киякбаев, проф. Н.А Шостак.

Структура рекомендаций

1. Введение.

2. Определение понятия миокардит и причины развития миокардита.

– 2.1 Дефиниция миокардита;

– 2.2 Современные эпидемиологические данные.

3. Этиология миокардитов.

– 3.1 Инфекционно-токсические;

3.1.1 Вирусные;
3.1.2 Бактериальные;

– 3.2 Токсические;

3.2.1 При воздействии лекарственных веществ;

– 3.3 Аутоиммунные;

– 3.4 При других состояниях.

4. Патогенез развития миокардитов.

– 4.1 Повреждающие механизмы;

– 4.2 Гемодинамические нарушения.

5. Клиническая картина миокардитов.

– 5.1 Продромальный период;

– 5.2 Период клинического манифеста;

– 5.3 Период восстановления.

6. Особенности клинических вариантов.

– 6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС;

– 6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости;

– 6.3 Миокардит при дифтерии;

– 6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции;

– 6.5 Ревматический миокардит;

– 6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.

7. Классификация миокардитов.

– 7.1 Далласская классификация;

– 7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B);

– 7.3 Классификация МКБ-10;

– 7.4 Классификация Н.Р.Палеева;

– 7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).

8. Диагностика миокардитов.

– 8.1 Эндомиокардиальная биопсия;

– 8.2 ЭКГ диагностика миокардитов;

– 8.3 Рентгенограмма грудной клетки;

– 8.4 Рутинные лабораторные показатели;

– 8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов;

– 8.6 Исследование уровня цитокинов;

– 8.7 Аускультация сердца;

– 8.8 Эхокардиографические исследования;

– 8.9 Магниторезонансная томография сердца.

9. Прогноз.

10. Дифференциальный диагноз миокардитов.

– 10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ;

– 10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка;

– 10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза;

– 10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца;

– 10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом

– 10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии

– 10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.

11. Лечение миокардитов.

– 11.1 Режим нагрузок;

– 11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики;

– 11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН;

11.3.1 Ингибиторы АПФ;
11.3.2 В-блокаторы;

- 11.4 Место нестероидных противовоспалительных средств;

- 11.5 Иммуносупрессивная терапия миокардитов;

- 11.6 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина;

- 11.7 Терапия вирусных миокардитов интерферонами;

- 11.8 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.

1. Введение

Миокардит - самостоятельная нозологическая единица, представленная в повседневной практике терапевта широким спектром симптомов: от невыраженной одышки и не интенсивных болей в грудной клетке проходящих, как правило, самостоятельно,- до кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти.

Выраженные различия клинической картины болезни делают вопросы дефиниции, классификации и лечения крайне сложными. Трудности в распознавании болезни подчеркивают данные Fabre A отметившего, что при морфологическом анализе сердца людей, умерших внезапно, миокардит был выявлен в 8,6% случаев, при этом прижизненно никто из них не наблюдался у врача.

Несмотря на кажущуюся простоту трактовки термина миокардит - воспаление миокарда - врачи различных поколений давали свою интерпретацию этому термину. Так A. Fridder первым высказал мнение, что миокардит это первичное воспалительное заболевание миокарда, т.е. выделил морфологический субстрат этого заболевания.

До A. Friddera считалось, что миокардит - это составная часть другого, как правило, инфекционного заболевания.

В своей книге "Ошибки в диагностике заболеваний сердца" - А.В. Виноградов отмечал, что одной из самых частых причин расхождения морфологического и клинического диагнозов - был миокардит, поскольку врачи 30-40 и даже 50-х годов 20 века были склонны трактовать боли в грудной клетке, одышку и т.д. миокардитом, считая его логическим следствием любого простудного заболевания.

А.В. Виноградов считал, что термин "Миокардит по-сути подменил большинство неклапанных заболеваний миокарда". Для этого периода так же характерна и другая точка зрения - острые миокардиты диагностировали у больных ревматической лихорадкой и дифтерией, во всех же остальных случаях предполагая миокардиодистрофии.

Во-многом этому способствовали данные, полученные Г.Ф.Лангом в 1936 г., доказавшие, что для большинства пациентов преобладающими процессаами в миокарде являются дегенеративные и дистрофические, а не воспалительные.

В последние годы распространенность миокардита приобрела выверенные границы. J. Gore и соавторы анализируя результаты посмертных морфологических исследований и сопоставил их с прижизненными заболеваниями обнаружили что в 3,5% случаев причиной летального исхода явился миокардит, а большинство пациентов при жизни перенесли вирусные или риккетсиозные заболевания.

Данные регистра причин летального исхода госпиталя Bellevue показывают, что миокардит при инфекционных заболеваниях встречается примерно в 3,3-7,8% случаев. Отечественные данные, полученные в ходе посмертных исследований показывают, что неревматический миокардит выявляется в 4-9% случаев.

В последующие годы пришло понимание того, что термин миокардит стал "объединительным" термином для этиологически совершенно разных воспалительных изменений миокарда, обусловленных, острыми и хроническими инфекциями, аллергическими реакциями, воздействием токсических веществ, проявлением коллагенеза, саркоидоза, амилоидоза и т.д.

И, наконец, стало ясно, что аутопсийные исследования не могут дать истинного представления о заболеваемости миокардитом в общей популяции. Планирование же популяционных исследований и анализ уже выполненных крайне затруднена так как нет единой классификации болезни и четких критериев диагностики.

Данные о частоте встречаемости миокардитов в кардиологических стационарах соответствуют уровню <1% (0-0,6%), в то же время данные аутопсийных исследований соответствуют уровню 3-9%, что в несколько раз выше. Возможно что несоответствие объясняется тем, что в инфекционных стационарах диагноз миокардит не выносится как основной. Кроме этого настороженность в плане выявления миокардита врач проявляет при острых симптомах и очевидной связи с инфекционным заболеванием, в терапевтический же стационар, как правило, госпитализируются пациенты в период, когда связь с инфекционным заболеванием становится не очевидной, т.е. госпитализируются в период не острого периода, а хронического течения болезни. В этот период клиническая картина основных форм некоронарогенных заболеваний миокарда - миокардит, ДКМП, аритмогенная дисплазия капилляров сердца, миокартитический кардиосклероз и т.д. является идентичной, что только затрудняет выход на диагноз миокардит. Приведенные выше данные показывают, что в реальной клинической практике врач задумывается над диагнозом миокардит в острых ситуациях, когда связь с инфекционным или не инфекционным агентом очевидна. Хронические формы миокардитов являются диагностической редкостью и, как правило, поглощена в сознании врача - ИБС. Это и понятно, поскольку для окончательного подтверждения диагноза миокардит необходима эндомиокардинальная биопсия, особенно в случаях когда уточнение генеза сердечной недостаточности и угрожающих нарушений ритма становится первоочередной задачей. Данные косвенных методов, полученных при радиоизотопном сканировании миокарда, МРТ, ЭХО КГ и биохимических исследований позволяют с высокой степенью предполагать, но не утверждать диагноз миокардит, что, бесспорно, только затрудняет диагностику миокардитов. Даже установленный диагноз миокардит не позволяет врачу получить однозначный ответ на вопросы: чем лечить?,- особенно остро стоят вопросы применения антибиотиков, гормонов, НПВС; как долго лечить? Что является критерием успешного лечения? Как видно из этого введения в проблему миокардитов вопросы этиологии, классификации, диагностики и лечения далеки от своего решения, однако, накопленные данные позволяют во многом оптимизировать процесс диагностики и лечения миокардитов. источник