Общие сведения
Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита
Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Патогенез
Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Классификация
В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом - воспалением клапанов.
Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы – эндомиокардит.
Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.
Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.