Сотрудники Медицинской школы Вашингтонского университета уверены, что истинная причина развития болезни Паркинсона связана с повреждениями митохондрий. Это клеточные энергетические "фабрики", отмечает Zee News .

Работы с мышами и плодовыми мушками позволили выявить белок митофузин (Mfn2). Именно он играет ключевую роль с точки зрения работы митохондрий. Также определили прямую связь между паркинсонизмом и сердечной недостаточностью, ведь в мозге и сердце множество митохондрий.

Если у человека паркинсонизм, у него более чем в два раза повышен риск сердечной недостаточности и на 50% - смерти от недостаточности. Когда митохондрия работает неправильно, она не только перестает вырабатывать "топливо", необходимое клеткам, но начинает поглощать его и производить молекулы, поражающие клетки.

Притом, митохондрии импортируют молекулу PINK, которую потом уничтожают. Если они неправильно функционируют, то способность разрушать PINK теряется и концентрация данной молекулы повышается.

Когда уровень PINK доходит до критичной отметки, изменяется белок Mfn2, располагающийся на поверхности митохондрий. Данное изменение позволяет измененному Mfn2 привязываться к молекуле Parkin, находящейся в пространстве вокруг митохондрии.

Как только это происходит, Parkin помечает дефектную митохондрию, говоря организму, что ее нужно убрать. Если вся система работает нормально, то в клетке вскоре появляется новая митохондрия. Но при наличии мутации в PINK или Parkin развивается паркинсонизм. Об этом ученые уже знали. Однако выявленная связь Mfn2 с PINK и Parkin стала неожиданностью, которая позволит лучше диагностировать расстройство, в частности, у сердечников.