Группа учёных во главе с профессором Дугласом Манном (Douglas Mann) утверждает, что в сердечной ткани также есть макрофаги, которые отличаются от макрофагов костного мозга. Эти макрофаги защищают от инфекции и регенерируют поврежденную сердечную ткань.

Если отрезать кусочек сердца новорожденному детенышу мыши, этот кусочек может вырасти снова. Но если вы проделаете это с сердцем взрослых мышей, там образуется рубцовая ткань. До этого времени это было загадкой. Однако Техасские ученые утверждают, что повышенная способность к регенерации у юных особей связана с отличиями в организации иммунной системы. У взрослых особей иммунные клетки, в том числе макрофаги, образуются в костном мозге. У юных особей, по-видимому, сохраняются макрофаги, специфичные для конкретных органов, образованные во время эмбрионального развития, и они, в отличие от «взрослых» макрофагов, способны помогать восстановлению тканей. К этим выводам ученые пришли после серии исследований на мышах. Они создавали повреждения сердечной ткани мышей, схожие с изменениями при сердечной недостаточности. Далее они сравнили иммунный ответ на повреждения сердца у новорожденных и взрослых мышей.

Ученые установили, что восстанавливающие макрофаги образуются в эмбриональном сердце, а «повреждающие» в костном мозге, они отличаются содержанием одного белка — CCR2.

Во время повреждений сердечной ткани макрофаги костного мозга вытесняют полезные (сердечные) макрофаги и вызывают воспалительные процессы, что приводит к дальнейшему повреждению сердца. В мышиной модели сердечной недостаточности исследователи показали, что блокирование макрофагов костного мозга от воздействия на сердце позволяет сердечным макрофагам оставаться внутри сердца и способствовать регенерации и восстановлению сердечной ткани. Полученные результаты могут помочь в разработке новых методов лечения хронической сердечной недостаточности.

«Ряд экспериментальных препаратов проходят клинические испытания в качестве лекарств от ревматоидного артрита. Но прежде чем применить эти препараты для лечения сердечной недостаточности, мы должны удостовериться, что этот механизм также свойственен и человеческому сердцу», — заключают ученые.