Как вытекает из результатов исследования, которое провели ученые из Юго-западного медицинского центра Техасского института (UT Southwestern Medical Center), сердце способно координировать электроэнергетический обмен всего организма – открытие, которая сможет помочь в разработке более эффективных способов лечения ожирения, сахарного диабета 2 типа и сердечных болезней.

Используя мышей, пребывавших на рационе с высоким содержанием жиров, эксперты определили, что влияние на специфичный сердечный генетический путь способно предотвратить развитие ожирения и защитить животных от рискованных изменений уровня глюкозы в крови, которые характерны для сахарного диабета 2 типа.

«Ожирение, диабет и ишемическая болезнь сердца являются главными первопричинами смертности и инвалидности, и все эти заболевания сопряжены с метаболизмом. Данное исследование является первой демонстрацией того, что сердце способно регулировать системный обмен веществ, которая, мы думаем, открывают новую отрасль исследований», - сообщает старший автор статьи, опубликованной в журнале Cell, Эрик Олсон (Eric Olson), PhD, глава исследований в сфере молекулярных исследований в UT Southwestern.

Исследование велось на генетически измененных мышах, которым вводился пробный препарат, оказывающий воздействие на значения двух регуляторных молекул в сердечной мышце. Эксперты определили, что MED13, главная составная часть одного из генетических путей в клетках сердца – кардиомиоцитах, – регулирует обмен веществ во всем организме животных, в то время как специфическая для сердца микроРНК – miR-208а – подавляет деятельность MED13.

Мыши с повышенными уровнями MED13 генетическими или фармакологическими методами не проявляли симптомов ожирения и демонстрировали увеличение расхода энергии. Наоборот, у генетически измененных мышей с отсутствием MED13 в клетках сердца, отслеживалась высокая предрасположенность к ожирению, вызванного рационом питания с высоким содержанием жиров. Кроме этого, у животных был нарушен обмен веществ глюкозы в крови и отмечались прочие изменения, свойственные для метаболического синдрома, связанного с формированием ишемической болезни сердца, инфаркта и диабета 2 типа.

МикроРНК – маленькие отрывки генетического материала, поначалу казавшиеся ученым неинтересной мишенью для проведение исследования, так как, в отличие от длинных цепей РНК, они не кодируют белков. Гены, кодирующие микроРНК, длительное время причисляли к так званой «мусорной» ДНК. Тем не менее в последние годы эти молекулы признаны главными регуляторами многих болезней и реакции на стресс, которые развиваются в различных тканях. Уже сейчас идентифицированы около 500 микроРНК.

«Несколько лет назад наша биолаборатория сосредоточила свое внимание на этой специфической для сердца микроРНК, miR-208a, а потом в совместной работе с одной с биотехнологических фирм создала продукт для ее угнетения. При исследовании его эффектов мы установили, что наши меньшие братья, получавшие данный ингибитор, были более устойчивы к еде с высоким содержанием жира, и при этом не проявляли симптомов каких-либо других болезней», - объясняет врач Олсон. (Доктор Олсон - один из 5 соучредителей биотехнологического предприятия miRagen Therapeutics Inc., Колорадо, в которой UT Southwestern Medical Center имеет пакет акций.)

Как эта специфическая для сердца микроРНК взаимодействует с различными клетками организма, пока неизвестно и станет объектом последующих исследований.