Патологическая анатомия, связанная с внезапной сердечной смертью (ВСС) и вызванная поражением КА, в большинстве случаев отражает наличие изменений при остром коронарном синдроме (ОКС), однако только 1 из 5 пациентов с фибрилляцией желудочков (ФЖ), выживших во внебольничных условиях, имеет клинические признаки нового трансмурального инфаркта миокарда (ИМ).

Тем не менее, у многих из них отмечаются высокий уровень фермента, неспецифические электрографические изменения повреждения миокарда, которые могут быть вызваны преходящей ишемией в качестве инициирующего события, или эти признаки могут являться следствием потери перфузии миокарда во время остановки сердца. В прошлом поддерживалась концепция транзиторного, с точки зрения патофизиологии, изменения, связанного с острым коронарным синдромом (ОКС) в качестве механизма запуска остановки сердца.

Частота рецидивов у выживших после внебольничной остановки сердца низкая в подгруппе пациентов с задокументированным трансмуральным ИМ. Напротив, ранние исследования свидетельствовали о 30% частоте рецидивов в первый год и 45% — на втором году жизни выживших без нового трансмурального ИМ. Частота повторных событий далее снижается, возможно в результате долгосрочных вмешательств. Однако неясно, является ли снижение частоты результатом изменений стратегий профилактики основного заболевания или долгосрочными вмешательствами для контроля аритмии. Клиническую остановку сердца и внезапной сердечной смерти (ВСС) можно описать в рамках четырех фаз развития событий: продрома, начало терминального события, остановка сердца и развитие процессов, ведущих либо к биологической смерти, либо к выживанию.

а) Продромальные симптомы внезапной сердечной смерти (ВСС). Пациенты из группы риска внезапной сердечной смерти (ВСС) могут иметь следующие продромальные симптомы: боль в груди, одышка, слабость или усталость, сердцебиение, синкопе, а также неспецифические жалобы. Некоторые эпидемиологические и клинические исследования выявили, что эти симптомы могут быть предикторами коронарных событий, в частности ИМ и внезапной сердечной смерти (ВСС). 28% больных, успешно реанимированных после внебольничной остановки сердца, сообщили (ретроспективно), что у них появились новые или изменились прежние жалобы на стенокардию или одышку за 4 нед до остановки сердца, 31% пациентов посетили врача в течение этого периода, но только 12% — из-за этих симптомов. Попытки определить продромальные симптомы, специфичные для пациента из группы риска ВСС, не увенчались успехом. Однако в некоторых исследованиях удалось выяснить, что 12-46% летальных исходов происходит среди пациентов, посетивших врача за 1-6 мес до смерти. Эти посещения, скорее всего, предвещали развитие ИМ, а не ВС, поскольку жалобы, с которыми пациенты приходили к врачу, не были связаны с сердцем. Однако пациенты, которые жаловались на боль в груди в качестве продромы ВСС, имеют большую вероятность внутрисосудистого коронарного тромбоза на аутопсии.

В ряде исследований усталость за несколько суток или недель до ВСС была особенно распространенным симптомом, но этот симптом не был специфическим. Симптомы, возникающие в течение последних часов или минут до остановки сердца, являются наиболее специфичными для болезни сердца и могут включать симптомы аритмии, ишемии и СН.

б) Начало внезапной сердечной смерти (ВСС). Период в 1 час или менее, во время которого происходят острые изменения сердечно-сосудистого статуса и остановка сердца, определяют как начало терминального события. Амбулаторные записи, случайно полученные при неожиданной остановке сердца, показали динамические изменения электрической активности сердца за несколько минут или часов до события.

Увеличение ЧСС и появление желудочковой эктопии высоких градаций являются общими предикторами ФЖ. Изменения со стороны ВНС также могут способствовать наступлению сердечно-сосудистого события (СССоб). Изучение краткосрочных изменений ВСР или связанных с ним мер определили те изменения, которые коррелируют с возникновением желудочковых аритмий. Эти физиологические признаки могут быть связаны с переходной электрофизиологической дестабилизацией миокарда, но соответствие их клиническим симптомам или событиям редко имело документальное подтверждение. ВСС, вызванная аритмиями или острой недостаточностью кровообращения, коррелирует с высокой частотой острых миокардиальных нарушений к началу терминального события. Такие нарушения, скорее всего, будут ишемическими, если смерть вызвана аритмиями и связана с низким выбросом, или будут миокардиальной аноксией, если смерть вызвана недостаточностью кровообращения. Резкая неожиданная остановка эффективного кровообращения может быть вызвана сердечной аритмией или механическими расстройствами, но большинство таких событий, заканчивающихся ВСС, являются результатом аритмии. Hinkle и Thaler, классифицировали сердечную смерть у 142 лиц, умерших в течение 5-10 лет наблюдений. Класс I был назван «смерть в результате аритмии», класс II — «смерть в результате недостаточности кровообращения». Эти два класса различаются последовательностью событий: недостаточность кровообращения предшествовала исчезновению пульса (класс II) или возникала после исчезновения пульса (класс I).

Среди случаев летальных исходов, которые произошли менее чем через 1 час после начала терминального события, 93% были связаны с аритмиями; кроме того, 90% смертей, вызванных болезнями сердца, были инициированы аритмиями, а не недостаточностью кровообращения. Летальные исходы, связанные с недостаточностью кровообращения, произошли преимущественно среди неизлечимо больных пациентов (95% из них были в коме) и были чаще связаны с бради-аритмиями, чем с ФЖ как фатальными аритмиями; преобладали некардиальные события (смертельная болезнь), в отличие от 98% смертей в результате аритмии, связанных в основном с ССЗ.