Различные патофизиологические состояния могут усугублять эффекты коронарных стенозов с фиксированным диаметром, а также вызывать субэндокардиальную ишемию при стрессе в условиях нормальных КА. В связи с этим важно сочетать определение степени выраженности стеноза с нарушениями регуляции резистивных сосудов. Прежде всего лечение должно быть направлено на борьбу с эпикардиальным стенозом, а потом необходимо медикаментозно контролировать нарушения сопротивления коронарных сосудов. Прогностическая важность этого контроля подчеркивается данными исследований женщин с болью в груди, предположительно ишемической природы.

У женщин с незначительной коронарной патологией часто встречаются нарушения резерва коронарного кровотока и эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД), сопровождающиеся метаболической ишемией, что определяется с помощью магнитно-резонансной спектроскопии.

Эти нарушения могут отрицательно сказываться на прогнозе. Двумя основными факторами, влияющими на контроль сопротивления микроциркуляторного русла (МЦР) у пациентов независимо от выраженности коронарного стеноза, являются ГЛЖ и нарушение NO-управляемой вазодилатации резистивных сосудов. а) Гипертрофия левого желудочка. Влияние ГЛЖ на резерв коронарного кровотока сложное и должно рассматриваться в абсолютных значениях уровня кровотока (например, измеренных с помощью интракоронарного допплеровского зонда), а также кровотока на грамм ткани миокарда. При приобретенной гипертрофии кровоток в пересчете на грамм ткани миокарда в покое остается постоянным, но увеличение массы миокарда ЛЖ приводит к повышению абсолютного кровотока в КА в покое (мл/мин).

В отношении показателей максимальной перфузии нужно учесть, что приобретенная гипертрофия не сопровождается пролиферацией сосудов и сопротивление коронарных сосудов остается прежним. Вследствие того что максимум абсолютного кровотока неизменен, максимальная перфузия на грамм ткани миокарда снижается. Чистым эффектом является снижение резерва коронарного кровотока при любом значении артериального коронарного давления, что обратно пропорционально изменениям массы миокарда ЛЖ. Например, в отсутствие колебаний среднего давления в аорте двукратное повышение массы миокарда ЛЖ, которое ассоциируется с выраженной ГЛЖ, может снизить резерв коронарного кровотока в нестенозированной артерии с 4 до 2 мл/мин/г.

Это будет повышать функциональную выраженность любой степени анатомического сужения КА и даже вызывать субэндокардиальную ишемию при нормальных КА. ГЛЖ в некоторой степени характерна для пациентов с ИБС и, возможно, вносит определенный вклад в снижение резерва коронарного кровотока, не зависящее от степени выраженности стеноза. Реальный резерв коронарного кровотока при ГЛЖ будет во многом определяться причинами гипертрофии и ее эффектами на управляющее коронарное давление. Гипертрофия сходной степени, которая является результатом нелеченой системной АГ, будет иметь резерв коронарного кровотока выше, чем при аортальном стенозе, когда среднее АД остается постоянным.