Пациенты с острым миокардитом и незначительным поражением сердца в большинстве случаев выздоравливают без долгосрочных последствий. Однако у пациентов с выраженной дисфункцией сердца, сопровождающей миокардит, прогноз может быть разнообразным: по меньшей мере 30% пациентов имеют остаточную дисфункцию желудочков, 25% может понадобиться трансплантация либо исход будет летальным, а оставшиеся выздоравливают с восстановлением нормальной функции желудочков. У особых подгрупп пациентов с миокардитом возможны другие исходы. Больные молниеносным миокардитом имеют превосходный долгосрочный прогноз: выживаемость 93% без трансплантации в течение 11 лет. У пациентов с гигантоклеточным миокардитом прогноз чрезвычайно плохой: средняя выживаемость — < 6 мес, большинству из них понадобится трансплантация. У пациентов с хроническим активным миокардитом и ДКМП (участники Myocarditis Treatment Trial) прогноз относительно плохой. Всем им диагноз «миокардит» был поставлен на основании критериев Dallas. Смертность среди этих пациентов составила 20% в течение года и 56% — в течение 4,3 года, с большим количеством случаев ХСН, несмотря на оптимальное лечение. В нескольких исследованиях предпринимались попытки определения факторов, которые могут прогнозировать последствия вирусного миокардита. Несмотря на то что многие из этих факторов не воспроизводятся от исследования к исследованию, некоторые из них могут прогнозировать летальный исход или необходимость трансплантации, например синкопе, признаки блокады ветвей пучка Гиса на ЭКГ и ФВ < 40%.

С другой стороны, в небольшом исследовании, включавшем 15 пациентов, было установлено, что подтвержденные двухмерной ЭхоКГ малые размеры ЛП и ЛЖ свидетельствуют о благоприятном прогнозе в отношении восстановления миокарда. Общие патоморфологические черты некроза миоцитов или воспалительного инфильтрата на биопсии практически никогда не определяют прогноз, но разрешение миокардита при последующей биопсии или отсутствие окрашивания кардиомиоцитов по Azan-Mallory (признак клеточного отека и/или миоцитоза) позволяет предположить функциональное восстановление желудочка. По данным исследования Why и соавт., среди 120 пациентов с ДКМП в группе с положительной реакцией на РНК энтеровируса (34%) наблюдался значительно худший исход в течение 2 лет при сравнении с пациентами, у которых была отрицательная реакция на геном энтеровируса (68% vs 92%, р = 0,02). В более позднем исследовании Kuhl и соавт. также показали, что персистенция вирусного генома при биопсии миокарда прогнозирует стремительное ухудшение функции желудочков в дальнейшем.

Примечательно, что молекулярные маркеры клеточного апоптоза могут оказаться хорошим прогностическим маркером. Fuse и соавт. (Япония) обнаружили, что уровни растворимых Fas и Fas-лигандов в сыворотке значительно выше у пациентов с летальным исходом миокардита по сравнению с теми, кто выжил. Sheppard и соавт. обследовали пациентов, участвовавших в IMAC II (Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy). Среди пациентов с экспрессией в миокарде Fas-лиганда или рецептора типа 1 фактора некроза опухоли отмечалось минимальное количество случаев выздоровления, т.е. чрезмерный апоптоз является плохим прогностическим признаком у пациентов с острым миокардитом. Из-за таких различий в исходах заболевания больных миокардитом с отсутствием существенного ответа на лечение важно в дальнейшем тщательно наблюдать, чтобы контролировать естественное течение заболевания. Это также поможет установить необходимость дополнительной терапии и постоянного определения уровня риска.