а) Этиология и патофизиология. В развитых странах параллельно уменьшению заболеваемости туберкулезом легких заметно снизилась и заболеваемость туберкулезным перикардитом. Среди пациентов с туберкулезом легких в 1-8% случаев наблюдается поражение перикарда. В настоящее время туберкулез диагностируют только у 4% пациентов с острым и подострым поражением перикарда и у 7% — с тампонадой сердца. В исследованиях клиники Mayo туберкулез был диагностирован только у 1 из 135 пациентов с констриктивным перикардитом. Тем не менее туберкулезный перикардит остается большой проблемой у иммунокомпрометированных лиц и в странах третьего мира, особенно в Африке. Туберкулезный перикардит — наиболее частая причина заболеваний перикарда в Африке у ВИЧ-инфицированных пациентов. Доказательства вовлечения перикарда у таких пациентов в тех странах, где туберкулез и ВИЧ являются эндемичными, достаточно для назначения противотуберкулезной терапии. Вовлечение перикарда при туберкулезе вторично по отношению к ретроградному распространению из перибронхиальных, перитрахеальных либо срединных лимфоузлов или гематогенному распространению из первичного очага. Реже перикард поражается в результате контактного распространения инфекции из очага некротического повреждения в легком.

б) Клиническая картина. Клинические проявления туберкулезного перикардита обычно подострые или хронические с лихорадкой, недомоганием, одышкой в сочетании с перикардиальным выпотом. Часто наблюдаются кашель, ночное потоотделение, ортопноэ, потеря массы тела и отеки лодыжек. Самые частые находки — кардиомегалия, выявляемая с помощью рентгенографии, шум трения перикарда, лихорадка и тахикардия. Парадоксальный пульс, гепатоме-галия, повышение венозного давления, плевральный выпот и приглушенные тоны сердца — тяжелые гемодинамические нарушения при больших выпотах. Многих пациентов классифицируют как имеющих подострый экссудативно-констриктивный синдром с увеличением случаев констриктивного перикардита, несмотря на противотуберкулезную терапию. Клинические признаки туберкулеза легких могут отсутствовать или быть слабо выраженными, что остается одной из главных причин гиподиагностики туберкулеза. Диагностика туберкулезного перикардита трудна. Окончательный диагноз ставят, если выделены микроорганизмы из перикардиальной жидкости или образцов биопсии. Однако возможность выделения возбудителя из перикардиальной жидкости низкая.

В группе из 41 пациента с подострым туберкулезным перикардитом М. tuberculosis росла только в 4 из 13 культур перикардиальной жидкости. Вероятность постановки диагноза увеличивается, если и перикардиальную жидкость, и образцы биопсии исследуют рано (в экссудативной стадии болезни). Определенную диагностическую роль играет биопсия перикарда. В перикардиальной ткани в 80-90% случаев обнаруживают либо гранулемы, либо микроорганизмы. Оптимальная диагностика, как и лечение, включает создание перикардиального окна с получением жидкости и ткани для культивирования и гистопатологического исследования. Наличие в биопсийной ткани перикарда гранулем без туберкулезных палочек является ценным, но не диагностичным признаком туберкулезного перикардита, т.к. гранулемы могут быть при ревматоидном и саркоидном перикардите. Положительная туберкулиновая кожная проба увеличивает подозрение, но отрицательный тест не исключает диагноз, особенно у иммунокомпрометированных лнц. Туберкулиновая кожная проба также менее диагностична в популяции с высокой эндемической заболеваемостью туберкулезом.