Когда сердце подвергается излишним воздействиям — например, при высоком кровяном давлении — оно может увеличиваться, причем как на уровне органа целиком, так и его более мелких частей, вплоть до клеточного уровня. О том, как растут кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы, ученые знают довольно давно, однако о том, какие молекулярные механизмы регулируют этот процесс, провоцируя его или сдерживая, известно достаточно мало. Ученые из Осакского университета (Osaka University) нашли белок, который ограничивает активный рост клеток, наблюдающийся при стрессовых состояниях. Таким образом, с помощью этого белка можно предотвратить развитие гипертрофии сердца, которая может приводить к таким состояниям, как острая сердечная недостаточность.

Гипертрофия сердца возникает тогда, когда мышцы этого органа находятся под большим давлением, чем обычно, и вынуждены адаптироваться к обстоятельствам. Для этого сердцу необходимо увеличиться в размерах. На клеточном уровне кардиомиоциты начинают с повышенной скоростью производить протеины и другие составляющие, чтобы быстрее вырасти. При этом работают структуры РНК, с помощью которых регулируется белковый состав клетки. Таким образом, для того, чтобы исследовать рост кардиомиоцитов, нужно обратить особое внимание на эти структуры.

Один из авторов исследования, Суичиро Хиго (Shuichiro Higo), рассказал, что в первую очередь он и его коллеги сосредоточились на действии протеина Myc, который отвечает за рост и активность кардиомиоцитов. Они определили, что этот белок имеет большое влияние на другой протеин — Btg2, однако действие этих двух структур было различным — если Myc заставлял клетки сердца увеличиваться, то Btg2, наоборот, тормозил их рост. Ученые протестировали работу Btg2 на отдельных клетках — и действительно, когда в клетки находящейся под двалением сердечной ткани дополнительно вводили некоторое количество этого белка, кардиомиоциты уменьшались. С помощью функционального анализа сотрудники Осакского университета выяснили, что Btg2 на клеточном уровне нарушает работу РНК, что, в свою очередь, ведет к уменьшению производства протеинов — и кардиомиоциты прекращают свой рост. В будущем специалисты планируют использовать найденный ими механизм для разработки методов лечение гипертрофии сердца.