Ученые из медицинской школы Темплского университета (США) обнаружили, что ингибирование специфического сердечного белка минимизирует нарушения в работе клеток сердца и защищает орган от дальнейшего повреждения. Результаты исследования, проведенного на мышах, опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Остановка и последующий запуск притока крови к сердцу во время и после сердечного приступа (инфаркта миокарда) вызывают серьезные повреждения сердечных клеток, что может снизить их способность к функционированию и даже привести к гибели.

Исследователи выяснили, что у пациентов, страдающих от сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, повышен уровень сердечного белка TNNI3K. С целью изучения влияния этого показателя на сердце ученые вывели две линии мышей - с избыточной экспрессией этого протеина и с отсутствием выработки данного белка в организме.

Сверхэкспрессия TNNI3K в сердечных клетках привела к повышению выработки супероксида (реакционной молекулы из митохондрий) и р38-митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) – фермента, который реагирует на сигналы клеточного стресса. В ходе этого процесса нарушается митохондриальная функция и происходит гибель клеток сердечной мышцы.

Прямо противоположный эффект наблюдался у мышей, в организме которых не вырабатывался белок TNNI3K: после искусственно созданного инфаркта миокарда выделение супероксида и MAPK у них оказалось снижено, а повреждение сердечных клеток ограничено.

Тогда ученые приступили к поиску веществ, которые были бы способны блокировать активность белка TNNI3K. Для создания типичной картины инфаркта миокарда у мышей исследователи сымитировали эффект закупорки артерии, после чего в их организм ввели ингибитор TNNI3K. Результаты показали, что в экспериментальной группе показатели сердечных функций улучшились по сравнению с контрольной группой животных.

«TNNI3K обнаружен только в сердечной мышце, что делает его интересным для изучения в качестве потенциальной терапии инфаркта миокарда», - процитировал Medical Xpress слова ведущего автора исследования Рональда Вагноззи (Ronald Vagnozzi). Эти данные, по мнению ученых, открывают путь для обширных доклинических исследований и разработки в будущем препарата на основе блокатора сердечного белка TNNI3K для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда.