Различные лекарственные средства внесли свой вклад в развитие гиперчувствительного миокардита. Данное состояние может сопровождаться такими конституциональными изменениями, как лихорадка, кожная сыпь, периферическая эозинофилия, а также синусовая тахикардия, следующими за приемом определенного препарата, который может быть новым для пациента или тем, который больной уже принимал раньше в течение длительного времени. Во время острой фазы при биопсии миокарда может быть выявлен эозинофильный или лимфатический инфильтрат. Эозинофильный некротизирующий миокардит может стремительно ухудшить состояние больного с развитием гемодинамического коллапса, однако такой сценарий — редкое исключение, т.к. в большинстве случаев наблюдается полное выздоровление на фоне отмены препарата, вызвавшего реакцию гиперчувствительности, лишь изредка наблюдаются гемодинамические осложнения.

а) Вакцина против Оспы как причина миокардита. Оспа как заболевание была уничтожена по всему миру, но возможное использование ее возбудителя в качестве потенциального биологического оружия побудило Министерство обороны США к проведению в конце 2002 г. повторных вакцинаций противооспенной вакциной, после чего произошел неожиданный всплеск случаев миокардита, совпадающий по времени с вакцинацией. Доля миоперикардита составила около 7,8 случая на 100 тыс. вакцинаций, 1 случай эозинофильно-лимфоцитарного миокардита был подтвержден при биопсии. К счастью, в последнем наблюдении был хороший ответ организма больного на терапию высокими дозами стероидов. Данное осложнение препятствует широкому использованию вакцины в популяции до тех пор, пока риск применения оспы в качестве биологического оружия не перевесит соответствующий риск миокардита в результате вакцинации.

б) Клозапин как причина миокардита. Этот препарат в настоящее время назначают при резистентных формах шизофрении. В настоящее время зафиксировано 15 случаев миокардита и 8 случаев КМП у пациентов, принимающих данный препарат. 5 случаев миокардита закончились летальным исходом, причем все — в течение 3 нед после начала терапии. На основании этих фактов можно предположить миокардит в результате реакции гиперчувствительности на препарат, поэтому во время начальной фазы лечения следует проводить тщательное наблюдение пациентов.

в) Трицисклические антидепрессанты как причина миокардита. Несмотря на то что у пациентов, принимающих трициклические антидепрессанты (особенно в случаях передозировки), могут наблюдаться синусовая тахикардия, постуральная гипотензия, нарушения ритма и АВ-проведения и даже внезапная смерть, обычно значительное снижение функции ЛЖ отсутствует (даже у пациентов с предсуществующими заболеваниями сердца). Клиницисты выражают беспокойство по поводу использования трициклических антидепрессантов у пациентов с предшествующим ИМ и/или предсуществующей желудочковой аритмией, т.к. эти препараты обладают антиаритмическим действием I класса, удлиняют интервал QT и могут оказывать проаритмическое действие в данных обстоятельствах.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не имеют токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему и, как оказалось, не снижают функцию желудочков, но часто приводят к побочным эффектам, связанным с участием этих ингибиторов в метаболизме лекарственных средств, действие которых опосредовано ферментной системой цитохрома Р450. г) Фенотиазины как причина миокардита. С фенотиазинами связан ряд разнообразных нарушений сердечной деятельности, включая изменения на ЭКГ, предсердные и желудочковые аритмии, а также внезапную смерть. Также возможно развитие постуральной гипотензии. Воздействие на сердце зависит от дозы, однако такие отклонения на ЭКГ, как удлинение интервала QT и изменение зубца Т, могут наблюдаться и при низких дозах.